简介：在昆虫中,尿酸不仅有排泄氮代谢废物的功能,还具有抗氧化的作用.普通的家蚕体壁由于尿酸的蓄积而不透明,而在没有尿酸蓄积的突变体中体壁却透明或半透明.有大约25个油蚕突变的形成与尿酸的生成、运输和蓄积相关.将油蚕作为研究尿酸代谢的模型,有助于阐明其他动物体内尿酸代谢的机制,对人的高尿酸血症和痛风的治疗及药物的开发有所帮助.

简介：海绵是我国南海蕴藏着的一种非常丰富的生物，其中含较多具有生物活性的核苷类化合物；通过有机溶剂提取、柱层析分离纯化从海绵（Clathriafasciculate）中获得一个核苷化合物，利用现代波谱等技术鉴定其为腺嘌呤核糖核苷。

简介：目的:建立准确、稳定的含量测定方法,有效地控制药材质量.方法:用稀乙醇浸泡广地龙粉,超声处理,采用HPLC法测定次黄嘌呤的含量.结果:测得线性范围为2～50μg,r=0.9999,平均回收率为99.5%,RSD为1.5%(n=9).

简介：背景：特应性湿疹发生于1％～2％的成年人，发病率较高。作者旨在评估硫唑嘌呤系统性单一疗法治疗中重度特应性湿疹的安全性和有效性，以及评估硫代嘌呤甲基转移酶（TPMT）遗传多态性（硫唑嘌呤诱导的骨髓毒性的一个关键决定因素）在通过TPMT活性确定硫唑嘌呤剂量时的治疗重要性。方法：对门诊患者进行平行分组的双盲、安慰剂对照试验。采用极小化方法将已进行了局部最适治疗但仍处于疾病活动期的63例患者分配入硫唑嘌呤组（n=42）或安慰剂组（n=21），接受为期12周的治疗。维持治疗期间，TPMT杂合型患者每日服用硫唑嘌呤1．0mg／kg，而TPMT活性正常的患者每日服用2．5mg／kg。治疗的最初4周内，所有受试者接受较低剂量的硫唑嘌呤（每日分别为0．5mg／kg和1．0mg／kg），以减少胃肠道副作用。临床反应的主要观察指标为SASSAD（6区6症状特应性皮炎）评分估计的疾病活动性。采用意向性治疗分析。本研究注册为国际标准化随机对照试验，注册号ISRCTN58943280。结果：54例（86％）受试者完成了研究；安慰剂组有2例（3％）退出，硫唑嘌呤组有7例（1l％）退出。治疗12周时，硫唑嘌呤组的平均疾病活动性改善了37％（12．0单位），而安慰剂组改善了20％（6．6单位）[差异为17％（5．4单位），95％CI4．3％～29％]。此结果还伴随着患者报告的瘙痒、受累面积、总体评估、生活质量等的明显改善。受试者对药物的反应性变化很大。总的来说，除2例患者发生药物过敏外，患者对硫唑嘌呤的耐受性良好。TPMT杂合型患者对硫唑嘌呤的治疗反应与其他患者相似，无人发生骨髓毒性。基于TPMT确定给药剂量似乎减少了预期毒性，同时保持了药效。结论：硫唑嘌呤作为系统性单一疗法，对已进行了最适激素局部治疗但疾病仍然活动的中重度特应性湿�

简介：采用大剂量甲泼尼龙冲击疗法，治疗别嘌呤醇过敏所致的重症药疹，通过对症治疗、观察和护理，成功地治愈8例重症药疹。由此可见，周密的观察与精心细致的护理是治疗成功的关键之一。

简介：我院自1978年8月～2001年12月共施行同种肾移植1144例,术后应用硫唑嘌呤(Aza)+泼尼松(Pred)二联治疗71例,其中带肾存活10年以上20例(28.2%)。分析报告如下。1临床资料20例中男13例,女7例,移植时年龄22～46岁。原发病为慢性肾小球肾炎18例,慢性肾盂肾炎2例。首次肾移植17例,二次肾移植3例。全部供肾均为男性尸肾,年龄19-41岁。血型相同16例,血型不同按输血原则相

简介：目的利用在培养液中添加绵羊卵泡液和次黄嘌呤，抑制卵母细胞GVBD发生，延长转录活性，从而使卵母细胞真正成熟，提高胚胎质量及生产效率。方法利用体外成熟技术对有屠宰采集的绵羊卵母细胞进行培养，培养液中添加卵泡液及次黄嘌呤，检查成熟效果。结果将卵母细胞培养在50%和100%的卵泡液中，24h后处于GV期的卵母细胞分别为19%（8/42）和33.3%(13/39)。在含有4mmol/L次黄嘌呤的培养液中，24h后有21.6%(16/74)的卵母细胞处GV期，而对照组中只有6%（3/50），经过次黄嘌呤处理的卵母细胞多数都停滞于PI期（44.6%,33/74),在4mmol/L次黄嘌呤培养液中添加FSH并未使受到抑制的卵母细胞诱导成熟。结论卵泡液和次黄嘌呤只能在有限的程度上抑制减数分裂的重新启动，并对减数分裂的全过程都有影响。这种影响程度与抑制因子的浓度相关。存在明显的剂量效应。

简介：目的：研究大剂量氨甲蝶呤（HD-MTX）及与长春新碱、地塞米松（VD）合用时加用6巯嘌呤（6MP）后的副作用情况。方法：将HD-MTX+VD加6MP组12例高危病人出现的粘膜反应及骨髓抑制情况与单用HD-MTX+VD的高危病人16例进行比较。结果：HD-MTX+VD同6MP合用增增加了粘膜反应，两组P<0.05，及加重了骨髓抑制：白细胞、血色素、血小板用药后均P<0.05。结论：HD-MTX+VD同6MP合用增加了副作用，应用时应加强对病人的保护。

简介：根据Ｇｅｎｂａｎｋ中大肠杆菌嘌呤核苷磷酸化酶（ＰＮＰ）基因的核苷酸序列，设计并合成了一对引物，以大肠杆菌基因组ＤＮＡ为模板，进行ＰＣＲ扩增，并将扩增产物定向连接到克隆、测序及真核表达载体ＰＣＤＮＡ３中，进行酶切鉴定、测序及序列分析。结果表明ＰＣＲ扩增出７４１ｂｐ大小的片段，通过酶切和序列分析证明含完整的ＰＮＰ基因序列且基因插入方向正确，此序列与文献报道的ＰＮＰ基因的同源性为９９．７％。说明克隆的ＰＮＰ基因与文献报道的基本一致，ｐｃＤＮＡ３－ＰＮＰ的构建成功为今后用其进行基因转染来研究ＰＮＰ／Ｍｅｐ－ｄＲ自杀基因系统在肿瘤基因治疗中的应用打下了基础。

简介：血小板减少性紫癜(ITP)是临床常见的一种自身免疫性出血性疾病，轻者以皮肤黏膜出血点为主，严重者可导致内脏和中枢神经系统出血而危及生命。因此，选择有效药物治疗，迅速提高血小板计数，是抢救ITP所致的严重出血的关键。我们采用甲基强的松龙(简称甲强龙)联合硫唑嘌呤治疗重症ITP20例，取得满意疗效，现报告如下。

简介：采用细胞外微电扳技术，记录离体灌流的蟾蜍椎旁交感神经节细胞膜电位．观察川芎嗪对嘌呤受体介导反应的调制作用。三磷酸腺苷(300μmol/L)可引起神经节细胞膜去极化(n=62)、超极化反应(n=27)以及去极化之后伴随超极化过程的双相反应(n=9)。P2受体拮抗剂台盼蓝(500μmol/L)可抑制三磷酸腺苷的去极化反应(n=8)；P1受体拮抗剂氨茶碱(200μmol/L)可抑制三磷酸腺苷的超极化反应(n=7)。滴加川芎嗪(1～5mmol／L)，神经节细胞膜未出现明显的电位变化。外源性环一磷酸腺苷(250μmol／L)可模拟三磷酸腺苷的超极化反应(n=9)。川芎嗪(3mmol／L)可抑制三磷酸腺苷的去极化反应，使其幅值减少53．9±9．5％(n=14，P<0．01)．并能加强三磷酸腺苷所致超极化反应，使其幅值增大105．4±24．5％(n=12，P<0．01)。在同一标本上，川芎嗪使环一磷酸腺苷的超极化反应加强(n=4)。此外，川芎嗪可抑制三磷酸腺苷引起的双相反应中的去扳相，面增大其后的超极相(n=3)。

简介：为寻找抗HIV化合物，们以D-核糖为原料，经甲基化、硅烷基化、还原裂解反应制得重要中间体1-脱氧核糖(5)，再通过形成环状亚砜化合物，与NaN3发生反应后，经过还原、缩合、环合、氨化、脱保护基反应制得异脱氧腺嘌呤核苷(1)，各步反应收率均超过70%。其抗HIV活性测定尚在进行中。

简介：选择三个代表性的叶龄段。研究了6-苄基腺嘌呤（6-BA）和脱落酸（ABA）对两个烟草品种NC89和JYH光合功能衰退和H2O2水平的影响。结果表明，两激素对NC89和JYH不同发育阶段的光合功能具有不同的调控作用。在烟草叶片叶绿素含量相对稳定前期，两激素对NC89和JYH各光合参数和H2O2含量影响不大；叶绿素含量相对稳定后期，光合机构和H2O2对两激素处理非常敏感，叶绿素含量相对稳定期是光合功能衰退的可逆和可调阶段；叶绿素含量速降期，6-BA处理对光合功能已无促进作用，各参数变化很小，所以叶绿素含量速降期是光合功能衰退的不可逆和不可调阶段。SDS-PAGE显示可逆衰退阶段核酮糖-1，5-二磷酸羧化酶加氧酶（Rubiaco）大小亚基对6-BA和ABA处理较敏感，而类囊体膜多肽组分基本无变化；不可逆衰退阶段，6-BA对Rubiaco大小亚基和类囊体膜多肽组分影响不大，ABA对Rubisco大小亚基和类囊体膜多肽组分有一定影响，说明烟草叶片光合膜和碳同化酶对两激素的响应不同。