简介:【摘要】目的 探讨乳酸菌片与复方胃蛋白酶散联合治疗小儿肺炎继发性腹泻的疗效。方法 将2019年3月-2020年
简介:摘要目的探讨乳酸菌片联合复方胃蛋白酶散治疗小儿肺炎继发性腹泻的临床效果。方法以86例小儿肺炎继发性腹泻患儿作为研究对象,根据入院先后分为对照组与观察组,每组43例。对照组给予乳酸菌片治疗,观察组在对照组的基础上给予复方胃蛋白酶散治疗,对比两组治疗效果,临床症状改善时间等。结果观察组治疗总有效率为95.3%,明显高于对照组的74.4%(p<0.05);观察组临床症状改善时间、住院时间均低于对照组,差异显著(p<0.05)。结论乳酸菌片联合复方胃蛋白酶散治疗小儿肺炎继发性腹泻,可有效改善患儿临床症状,缩短治疗时间,提高治疗效果,促进患儿尽快康复。
简介:为了探究口含烟烟碱(NIC)在人体胃部的吸收特性,配制了特定浓度的柠檬酸-柠檬酸钠缓冲溶液使其pH=2.0,并在该条件下配制不同浓度的烟碱溶液样品,随后用该样品作用于胃蛋白酶,利用多种光谱学方法(分子荧光光谱、紫外光谱、红外光谱、圆二色谱)和分子模拟对接技术观察添加不同浓度烟碱前后胃蛋白酶的光谱学变化,初步研究了NIC与胃蛋白酶(Pepsin)相互作用机理。光谱学与分子模拟对接结果表明:1)NIC与Pepsin之间为静态荧光猝灭机制;2)NIC与Pepsin之间通过氢键和范德华力自发的发生相互作用;3)NIC与Pepsin之间存在着一个高亲和力的结合位点;4)NIC和Pepsin之间的相互作用不仅使Pepsin中氨基酸残基的微环境极性增加,同时使得Pepsin多肽链的C=O、C-N和N-H发生了变化,进而导致Pepsin的构象和空间结构发生变化,同时NIC的加入对Pepsin活性呈明显的增强效应。以上研究结果对口含烟产品开发、质量控制和安全评价具有重要理论意义。
简介:目的:阐明胃内容物误吸后肺损伤的原因及其致病机理。方法:取大鼠18只,麻醉后行气管造口置管,接呼吸机行纯氧定压人工呼吸(最大吸气压PIP=2.0kPa)。18只大鼠随机均分为盐酸组(H组)和胃蛋白酶组(P组)。H组大鼠经气管注入稀盐酸溶液(pH=1.5)4ml/kg;P组注入胃蛋白酶与稀盐酸液混合液(pH=1.5,胃蛋白酶0.5mg/m1)4ml/kg。观察4h。试管内实验:用气泡式表面张力计测定全天然肺表面活性剂(completenaturalsurfactant,CNS)中混入胃蛋白酶后对其动态表面张力的影响。结果:误吸后,P组PaO2显著下降,误吸60min以后显著低于H组,加用PEEP后PaO2回升的幅度很小。P组误吸后PaCO2迅速增加,并随时间延长继续上升,至90min后可达10kPa以上,显著高于H组。全天然肺表面活性剂(CNS)中加入胃蛋白酶溶液后,随温育时间的延长,最小表面张力增加(P<0.01),而加入纯盐酸时,最小表面张力无明显改变,组间差异非常显著。结论:误吸胃蛋白酶可造成最重肺损伤,其损伤程度明显大于同等酸度的盐酸,其机理很可能与胃蛋白酶破坏了肺表面活性物质有关。
简介:摘要目的探讨胃病应用胃蛋白酶原Ⅰ与胃蛋白酶原Ⅱ联合检测的临床价值。方法将我院2015年11月~2016年11月期间所收治的72例胃病患者作为本次研究对象,其中有16例胃癌,24例慢性胃病,20例胃溃疡,12例慢性萎缩性胃炎,对所有患者均检测血清胃蛋白酶原Ⅰ与胃蛋白酶原Ⅱ抗体含量。结果胃溃疡患者血清胃蛋白酶原Ⅰ中位值显著高于胃癌、慢性萎缩性胃炎以及慢性胃病患者,慢性胃病与胃癌患者的血清胃蛋白酶原Ⅰ与胃蛋白酶原Ⅱ比值显著低于慢性萎缩性胃炎与胃溃疡患者,慢性胃病血清胃蛋白酶原Ⅱ显著低于胃癌、胃溃疡与慢性萎缩性胃炎患者。结论血清胃蛋白酶原水平能够很好的反映出患者的胃粘膜变化,能够有效筛查出慢性胃病、慢性萎缩性胃炎与胃癌患者,同时对胃溃疡病的诊断具有重要意义。
简介:共进行两项试验,第一项按丹宁分析法F-D法(Folin-Dennismethod)的丹宁提取程序提取高粱中的丹宁后又用PEG(聚乙二醇,M=4000)对高粱进行处理,然后测定处理前后高粱蛋白质的胃蛋白酶消化率,第二项试验分别按含丹宁饲料;大豆粕的不同处理比,用高粱,青杠叶,刺槐叶的浸提液及化学纯丹宁酸溶液处理大豆粕,然后测定豆粕蛋白质的胃蛋白酶消化率,结果表明,未提取丹宁的高粱蛋白质消化率仅为14.19%。提取丹宁后提高到18.24%,而PEG处理后提高了90%,达27.03%。大豆粕蛋白质胃蛋白酶消化率因浸提液处理,消化率由72.68%下降至20.88%,三者中又以刺槐叶浸提液对消化率影响最强,高粱浸提液最弱,而丹宁酸在处理比达6%,大豆蛋白质消化率达60%左右时,再增加丹宁酸处理比,消化率不再继续
简介:摘要目的探讨HP感染与胃蛋白酶原I(PGI)及胃蛋白酶原I/II(PGI/II)比值的相关性。方法收集2014年7月至2014年12月在我院进行HP感染测定的例数75例,男63例,女12例,年龄24~73岁,平均52.87岁,每例均空腹测PGI及PGI/II。结果75例中HP感染25例,PGI减低63例,PGI/II减低8例,经Ridit分析,X2检验(因组间n>40,而T<5,故用校正公式测定X2),PGI减低与HP感染间,其0.01<P<0.025,提示有相关性;而PGI/II减低与HP感染间,其P<0.005,提示有极其显著的相关性。结论在相关性及吻合度上,PGI/II减低与HP感染的相关性高于PGI减低与HP感染的相关性,在临床实践中,PGI/II减低与HP感染更为吻合。
简介:摘要目的探讨咽喉反流(LPR)在舌扁桃体肥大(lingual tonsil hypertrophy,LTH)发生发展中可能的病理生理机制。方法回顾性收集2019年10月至2020年12月就诊于南方医科大学南方医院耳鼻咽喉头颈外科的因咽喉相关疾病接受手术的73例患者[男48例,女25例,年龄24~76(52.86±12.04)岁]的舌扁桃体组织,并评估其舌扁桃体分级(lingual tonsil grade,LTG)、反流症状指数(RSI)和反流体征评分(RFS)。免疫组织化学检测舌扁桃体组织中胃蛋白酶表达,免疫组织双荧光检测胃蛋白酶和巨噬细胞的共表达情况。在体外,对胃蛋白酶刺激后的体外巨噬细胞进行多种细胞学实验和通路检测。免疫组织双荧光检测胃蛋白酶阳性的高分级LTH中巨噬细胞的通路改变。采用SPSS 20.0软件进行统计分析。结果具有临床意义的LTG 3和4级的LPRD患者44例,其胃蛋白酶阳性率为88.6%(39/44),而LTG 1和2级阳性率为48.3%(14/29)。LTG与RFS/RSI阳性率(χ2=23.01/19.62,P<0.001/0.001;r=0.54/0.51,P<0.001/0.001)、胃蛋白酶组织染色强度(H=21.58,P<0.001;r=0.53,P<0.001)分别呈显著正相关性。胃蛋白酶和巨噬细胞在高分级LTH中明显共定位。在体外实验中,胃蛋白酶促进巨噬细胞增殖(P值均<0.05)和促炎因子IL-6/IL-8产生(P值均<0.05)。胃蛋白酶显著上调巨噬细胞中的p38/JNK MAPK通路(P值均<0.05),并通过激活p38 MAPK通路上调巨噬细胞表达IL-6和IL-8(P值均<0.05),激活JNK通路上调IL-8(P<0.05)。p38/JNK MAPK通路在胃蛋白酶阳性LTH组织的巨噬细胞中高表达(P值均<0.05)。结论LPR是LTH的重要致病因素,巨噬细胞可能介导了胃蛋白酶诱导的炎症反应和LTH的重要发病过程。