简介：摘要 半乳糖凝集素 -3（ Gal-3）是一种可溶性半乳糖苷结合蛋白，在人体主要由激活的巨噬细胞分泌。近年来许多临床实验证实 Gal-3从多方面参与心力衰竭（ HF）发生发展的病理生理学过程，与心脏纤维化和心室重构有直接关系，干预 Gal-3的表达可能是治疗心力衰竭的一种新途径，本文对 Gal-3与心力衰竭关系的研究进展作一综述。

简介：10和20mg/kg灯盏花素分别使D-半乳糖组小鼠活动次数增加了33.88%（P<,D-半乳糖组小鼠自主活动次数降低了27.54%（P<,灯盏花素D-半乳糖疲劳自主活动游泳负重实验

简介：摘要收治并确诊4例经典型半乳糖血症患儿，均表现为低γ-谷氨酰转移酶型胆汁淤积，转氨酶轻度升高且天冬氨酸转氨酶>丙氨酸转氨酶，伴贫血、低蛋白血症及严重低血糖，血乳酸升高。均有凝血异常，2例为急性肝衰竭；3例有一过性甲状腺功能减低；1例有白内障；1例有脑白质弥漫性异常。

简介：各组小鼠分别连续ipD-半乳糖120mg/kg48d,D-半乳糖组小鼠(120mg/kg,D-半乳糖组小鼠睾丸和胸腺指数降低13.94%（P<

简介：半乳糖凝集素（galectin）-3是galectin家族的重要成员之一,称为Mac-2抗原.其是一个相对分子质量为26000、与β-半乳糖苷结合的蛋白,能通过糖识别域与细胞表面的糖蛋白或糖脂结合,参与多种生理和病理过程.galectin-3主要存在于细胞质中,也可存在正常细胞、肿瘤组织中,其调节机制,尚不十分清楚.近年研究发现,galectin-3作为炎性反应的重要介质,在心肌重构和心力衰竭的病理发展过程中有重要作用,心力衰竭患者血浆galectin-3水平表达越高,越易进展为心力衰竭恶化,住院率与病死率也越高.2010年,美国食品与药物管理局批准了galectin-3的临床应用.

简介：摘要目的探讨“半乳糖血症”患儿临床表现及其诊断。方法分析我院收治的确诊为“半乳糖血症”患儿1例，对其血尿常规、肝脏ECT、肝脏B超、透露核磁共振结果进行分析，以及其家庭成员遗传代谢基因检测结果进行对比研究。结果肝脏ECT提示肝脏摄取功能减低，肝脏B超提示肝脏增大，头颅磁共振检查可见异常信号。遗传代谢基因检测发现患儿GALT基因出现复合杂合核苷酸变异，且其父母均为杂合子，符合常染色体隐性遗传方式，确诊为“半乳糖血症”。结论经遗传代谢基因检测可确诊“半乳糖血症”的患儿，在日后临床治疗其日常喂养的过程中可以起到指导性作用。

简介：摘要半乳糖凝集素-3属于糖结合蛋白，已经成为了临床上评估心力衰竭的常用生物标志之一。本次研究从半乳糖凝集素-3的生物学功能、检测方法角度进行概述，分析半乳糖凝集素-3在心力衰竭中的作用机制，并围绕已有的研究文献进行评估分析，以便能够为心力衰竭的及时诊治提供充分参考。

简介：摘要目的分析丹参酮ⅡA对缺血/再灌注（I/R）所致心力衰竭（心衰）模型大鼠心肌重构的影响。方法①体内实验：将30只健康雄性SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、心衰模型组和丹参酮ⅡA组，每组10只。采用结扎大鼠左冠状动脉（冠脉）待心电监护出现明显ST段抬高30 min后放松结扎线进行再灌注2 h来制备I/R后心衰模型；假手术组于同期开胸，仅丝线绕过左冠脉而不结扎。丹参酮ⅡA组术后3 d开始腹腔注射丹参酮ⅡA 10 mg/kg，连续用药9周；其他两组于同期腹腔注射等量生理盐水。干预9周后观察各组大鼠的行为学表现，检测血流动力学相关指标。处死大鼠取心脏组织，Masson染色后光镜下观察心肌组织纤维化程度；采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测半乳糖凝集素-3（Galectin-3）含量；采用荧光定量反转录-聚合酶链反应（qRT-PCR）检测Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原、基质金属蛋白酶-2（MMP-2）和基质金属蛋白酶抑制剂-1（TIMP-1）的mRNA表达；采用蛋白质免疫印迹试验（Western blotting）检测MMP-2和TIMP-1的蛋白表达。②体外实验：提取并分离大鼠的原代心肌成纤维细胞，分为空白对照组、血管紧张素Ⅱ组（给予7~10 mmol/L血管紧张素Ⅱ）和血管紧张素Ⅱ+丹参酮ⅡA组（同时给予7~10 mmol/L血管紧张素Ⅱ+ 5~10 mmol/L丹参酮ⅡA）。分别于培养24 h和48 h时，采用四甲基偶氮唑蓝（MTT）检测细胞吸光度（A）值并计算细胞增殖率；采用qRT-PCR法检测型胶原、型胶原、MMP-2和TIMP-1的mRNA表达；采用ELISA法检测Galectin-3含量。结果①体内实验：大鼠活动状态、毛发顺帖程度及进食量由好到差依次为假手术组、丹参酮ⅡA组和心衰模型组。与假手术组相比，心衰模型组大鼠心率（HR）明显下降、心功能明显受损，Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原、TIMP-1的mRNA和蛋白表达及Galectin-3含量均明显升高，MMP-2的mRNA和蛋白表达均明显降低。与心衰模型组相比，丹参酮ⅡA组大鼠HR明显升高、心功能明显改善，Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原的mRNA表达均明显降低，TIMP-1的mRNA和蛋白表达及Galectin-3含量均明显降低，MMP-2的mRNA和蛋白表达均明显升高，以制模9周变化最为明显〔Ⅰ型胶原mRNA（2-ΔΔCt）：4.70±1.19比10.21±1.62，Ⅲ型胶原mRNA（2-ΔΔCt）：3.03±0.46比13.84±1.93，TIMP-1 mRNA（2-ΔΔCt）：1.90±0.19比4.55±0.43，TIMP-1/GAPDH：0.33±0.04比0.67±0.05，Galectin-3（ng/L）：489.93±79.30比821.72±94.09，MMP-2 mRNA（2-ΔΔCt）：0.37±0.07比0.03±0.01，MMP-2/GAPDH：0.69±0.09比0.21±0.04，均P<0.05〕。Masson染色显示，心衰模型组大鼠心肌组织出现明显纤维化，而丹参酮ⅡA干预能够改善大鼠心肌组织的纤维化。②体外实验：与空白对照组相比，血管紧张素组培养24 h和48 h心肌成纤维细胞增殖率、Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原和TIMP-1表达及Galectin-3含量均明显升高，MMP-2表达明显降低。与血管紧张素组相比，血管紧张素+丹参酮ⅡA组心肌成纤维细胞增殖率及Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原和TIMP-1表达及Galectin-3含量均明显降低，MMP-2 mRNA表达明显升高，以培养48 h改变最明显〔细胞增殖率：（57.0±3.7）%比（67.0±2.4）%，Ⅰ型胶原mRNA（2-ΔΔCt）：551.43±67.10比871.48±12.25，Ⅲ型胶原mRNA（2-ΔΔCt）：233.76±18.73比385.51±31.35，TIMP-1 mRNA（2-ΔΔCt）：238.69±17.37比351.84±26.17，Galectin-3（ng/L）：283.76±28.73比415.51±31.35，MMP-2 mRNA（2-ΔΔCt）：108.54±12.10比51.47±6.25，均P<0.05]。结论丹参酮ⅡA可以改善I/R后心衰大鼠的心功能，抑制心肌纤维化，改善心衰大鼠的心肌重构。

简介：摘要目的分析半乳糖凝集素-3（Galectin-3）在甲状腺良、恶性肿瘤中的表达情况，并探讨其在甲状腺肿瘤中的临床应用价值。方法利用免疫组织化学方法分别检测49例甲状腺乳头状癌及50例甲状腺良性病变、30例正常甲状组织中Galectin-3蛋白的表达情况。结果49例甲状腺乳头状癌中Galectin-3蛋白阳性率97.9%,50例甲状腺良性病变中结节性甲状腺肿25例阳性率72%、甲状腺腺瘤25例阳性率80%。显示甲状腺乳头状癌中的表达情况高于癌旁及甲状腺良性病变组织。结论由于Galectin-3在甲状腺乳头状癌中高表达，且与良性肿瘤的表达有显著差异，其可成为在甲状腺乳头状癌诊断困难时加以应用的标记物。

简介：摘要静脉血管畸形(VMs)对人类健康的危害日益加重，病理机制复杂，其中重症静脉血管畸形综合征尚无根治办法。现有研究证据表明半乳糖凝集素3(Gal-3)与血管生成、静脉血栓形成密切相关，Gal-3在VMs组织中高表达，提示Gal-3可能参与VMs的发生与发展，并促进VMs局部血管内凝血(LIC)。本文拟对Gal-3与VMs的关系作一综述。

简介：摘要目的研究果王素对D-半乳糖致衰老大鼠空间学习记忆的影响。方法将雄性S-D大鼠（150-250g），30只，SPF级，随机分为3组正常对照组，模型组以及果王素干预组，每组10只。正常对照组采用常规饲养；模型组采用5%D-半乳糖（D-gas）皮下注射，持续42天；果王素干预组在皮下注射D-半乳糖的同时，采用200mg/kg剂量的果王素灌胃。morris水迷宫观察大鼠行为学的变化。结果行为学观察模型组与正常对照组相比，水迷宫中逃避潜伏期明显延长（P<0.01）,果王素干预组与模型组相比水迷宫中逃避潜伏期明显缩短(P<0.05)；模型组距离百分比明显短于其他两组（P<0.01）。结论果王素具有明显改善衰老大鼠空间学习记忆的功能。

简介：【摘要】：目的 探讨尿半乳糖测定在儿科疾病诊断中的价值

简介：摘要氧-异亚丙基糖衍生物的合成与应用研究日益受到人们的关注。该化合物的主要合成方法为强酸催化合成法。酸用量大对环境污染严重。本课题以半乳糖为原料,以硫酸负载于硅胶作催化剂进行研究,试图找到一种较为适宜的合成方法。催化剂制作最优条件振摇时间十分钟，硫酸用量0.36g/1g硅胶，110℃烘干3h。研究结果表明该催化剂催化效果良好,并且可重复使用多次。分类号97?

简介：真菌多聚半乳糖醛酸酶是降解植物细胞壁果胶的主要降解酶之一，是植物病原真菌的致病因子之一。文中对真菌多聚半乳糖醛酸酶及其序列特征、多聚半乳糖醛酸酶的基因及其序列特征、多聚半乳糖醛酸酶的表达调控以及与病原真菌致病力之间的关系等方面进行了综述。

简介：HACCP是食品工业中预防各类危害,确保食品卫生质量及安全性的一种先进的管理方法。随着近几年低聚半乳糖的发展,低聚半乳糖以其独特的功能优势越来越受到了市场的喜爱,在低聚半乳糖实际生产中适时引入HACCP原理进行管理尤为重要。本文探讨了在HACCP在酶法转化法生产低聚半乳糖生产中的应用研究。

简介：提高畜禽对饲料的利用效率一直是动物营养学非常关注的研究领域，尤其在当前饲料原料比较紧缺的情况下如何提高饲料的利用价值更值得重视。阻碍畜禽对饲料充分利用的一个重要因素是饲料原料中含有多种多样的抗营养因子。这些抗营养因子通过干扰畜禽的正常消化和代谢功能而影响动物生产潜能的充分发挥，降低饲料的利用效率。已经发现在豆类籽实和饼粕饲料中含有较高的α-半乳糖苷。部分研究报告指出α-半乳糖苷是一种抗营养因子。本文综述了近年来对α-半乳糖苷的抗营养作用研究，并且介绍了α-半乳糖苷酶在猪日粮中的应用研究。

简介：摘要目的探讨胃癌组织中半乳糖凝集素1（galectin-1,Gal-1）和趋化因子受体4（ChemokineReceptor4,CXCR4）蛋白的表达在胃癌患者术后预后评估中的预测价值。方法应用免疫组织化学染色法（Immunohistochemical,IHC）检测75例胃癌组织石蜡切片中Gal-1和CXCR4蛋白的表达情况，分析其表达的相关性，以及与胃癌预后之间的关系。结果75例胃癌组织标本中59例（78.67%）Gal-1蛋白表达阳性，54例CXCR4蛋白表达阳性（72%）。胃癌组织在Gal-1蛋白表达与CXCR4蛋白表达之间密切相关，所有CXCR4蛋白阳性表达组织其Gal-1蛋白表达均为阳性。Kaplan-Meier分析显示Gal-1阴性和CXCR4阴性胃癌患者的总生存时间（OS）为57.94±4.11个月；Gal-1阳性、CXCR4阴性患者的OS为55.60±6.94个月；Gal-1阳性、CXCR4阳性患者的OS为41.17±2.86个月（χ2=6.57，P＜0.05）。结论胃癌组织中Gal-1和CXCR4蛋白是胃癌术后预后不良的重要指标，Gal-1和CXCR4有望成为胃癌靶向治疗的新靶标。

简介：随着心力衰竭病理生理学的深入研究,对心力衰竭相关的各种生物标记物也逐步认识,其中血清可溶性基质溶素-2（sST-2）和半乳糖凝集素-3（Gal-3）作为纤维化指标而被重视。它们参与了心室重构的过程,在国外已被列入心力衰竭指南~（[1]）,本研究主要通过对血清sST-2和Gal-3水平在不同心功能级别间的定量比较、相关性分析及绘制受试者工作特征（ROC）曲线等方法.

简介：摘要目的观察心房颤动(房颤)老年患者与非房颤患者血清半乳糖凝集素3的表达水平差异，并探讨其对房颤患者预后的影响。方法回顾性研究，连续入选2018年3—9月中南大学湘雅二医院老年心血管内科年龄≥60岁患者100例，根据心电图及既往房颤病史分为房颤组73例，非房颤组27例。采用酶联免疫吸附试剂盒检测两组患者半乳糖凝集素3的表达水平，超声心动图测量患者各房室大小指标。采用曼-惠特尼检验比较两组间半乳糖凝集素3水平，二元Logistic回归分析确定老年房颤的危险因素。采用Kaplan-Meier生存曲线、Cox比例风险回归分析生存率及半乳糖凝集素3与预后的关系。结果血清半乳糖凝集素3水平房颤组患者高于非房颤组[(395.13±113.24)ng/L比(328.53±89.11)ng/L，t＝2.626，P<0.01]。年龄≥65岁组(48例)患者半乳糖凝集素3水平高于<65岁组(52例)，(414.01±105.03)ng/L比(343.11±106.01)ng/L(t＝2.626，P<0.01)。血清半乳糖凝集素3水平与年龄(r＝0.40，P<0.01)、房颤持续时间(r＝0.224，P<0.05)及C反应蛋白(r＝0.305，P<0.01)呈正相关，与N-末端脑钠肽前体及心脏各房室大小、CHA2DS2-VASc评分无相关性。血清半乳糖凝集素3是影响房颤发生的危险因素(P<0.05)。半乳糖凝集素3水平不影响房颤患者生存率(Log-rank＝0.990)和预后(P>0.05)。结论房颤老年患者半乳糖凝集素3的表达水平高于非房颤患者，半乳糖凝集素3水平与年龄、房颤时间、C反应蛋白相关。血清半乳糖凝集素3是老年人发生房颤患者的危险因素。

简介：摘要目的观察大黄素抑制半乳糖凝集素-3(Gal-3)影响甲状腺癌细胞增殖及内质网应激(ERS)相关蛋白的变化。方法应用免疫组织化学与免疫印迹检测乳头状甲状腺癌(PTC)及其癌旁组织中Gal-3、增殖细胞核抗原(PCNA)表达量的差异；应用小干扰核糖核酸(siRNA)Gal-3干扰乳头状甲状腺癌细胞系(TPC-1)24 h后，观察细胞增殖能力及Gal-3、PCNA、ERS相关蛋白的变化；同时应用低(20 μmol/L)、中(40 μmol/L)、高(60 μmol/L)浓度大黄素处理TPC-1细胞24 h后检测细胞增殖能力及Gal-3、PCNA、ERS相关蛋白的变化。组间比较采用t检验。结果PTC组织中的Gal-3、PCNA高于癌旁组织[Gal-3：(0.728±0.288) U/L比(0.197±0.158) U/L，t＝2.805，P<0.05；PCNA：(0.854±0.127) U/L比(0.235±0.147) U/L，t＝5.532，P<0.01]；应用Gal-3 siRNA干扰TPC-1细胞24 h后，干扰组中的Gal-3及PCNA表达水平均低于非特异性对照组[Gal-3：(0.265±0.229) U/L比(1.315±0.268) U/L，t＝5.153，P<0.01；PCNA：(0.318±0.095) U/L比(1.069±0.357) U/L，t＝3.519，P<0.05]，同时诱导ERS相关的葡萄糖调节蛋白78(Grp-78)、蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)和CCAAT/增强子结合蛋白(CHOP)增加[Grp-78：(1.210±0.110) U/L比(0.857±0.081) U/L，t＝4.464，P<0.05；PERK：(0.957±0.114) U/L比(0.634±0.083) U/L，t＝3.964，P<0.05；CHOP：(1.151±0.088) U/L比(0.431±0.057) U/L，t＝11.958，P<0.01]；在应用不同浓度的大黄素作用TPC-1细胞后出现与Gal-3 siRNA干扰后相似的结果，中、高剂量组中的Gal-3、PCNA蛋白表达水平均低于对照组[Gal-3：(1.061±0.087) U/L比(0.545±0.770) U/L比(0.433±0.836) U/L，t＝7.686、9.001，P<0.01；PCNA：(0.879±0.052) U/L比(0.561±0.036) U/L比(0.567±0.043) U/L，t＝8.703、7.962，P<0.01]，ERS相关的Grp-78、PERK、CHOP蛋白表达均高于对照组[Grp-78：(0.597±0.035) U/L比(0.958±0.019) U/L比(1.002±0.020) U/L，t＝15.970、17.654，P<0.01；PERK：(0.162±0.024) U/L比(0.990±0.036) U/L比(0.888±0.116) U/L，t＝32.948、10.614，P<0.01；CHOP：(0.165±0.038) U/L比(0.954±0.065) U/L比(0.874±0.110) U/L，t＝18.290、10.521，P<0.01]。结论大黄素可以通过抑制Gal-3蛋白表达减弱TPC-1细胞的增殖能力，诱导细胞的内质网应激。