简介：摘要：目的:探讨浮针配合再灌注活动治疗腰椎间盘突出症的效果。方法:选取近三年在我院进行救治的184例腰椎间盘突出症患者为对象，均分为研究组与对照组，对照组提供毫针针刺，研究组提供浮针配合再灌注活动，对比两组疗效。结果:研究组疗效好于对照组。结论:浮针配合再灌注活动治疗腰椎间盘突出症的效果显著，值得应用。

简介：肝缺血再灌注损伤（HIRI）常存在于肝切除、肝移植术和休克中，可造成肝脏功能的损害。肝缺血再灌注损伤包括冷缺血损伤、热缺血损伤和再灌注损伤等。肝再灌注损伤又包括肝早期缺血再灌注损伤（再灌注6h内，主要在前2h内）和肝晚期再灌注损伤（再灌注6h以后，主要在18-24h[1-3]。

简介：

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简介：摘要急性基底动脉闭塞(acute basilar artery occlusion, ABAO)是缺血性卒中的一种亚型，其起病急、预后差，因此如何选择治疗方案显得极为重要。早期开通闭塞血管是治疗ABAO的关键。再灌注治疗(静脉溶栓、动脉溶栓、血管内机械血栓切除、桥接治疗)对于前循环急性大血管闭塞患者的安全性和有效性已得到证实。然而，迄今尚未针对后循环卒中的再灌注治疗进行过大样本随机对照试验。文章就ABAO再灌注治疗的研究进展进行了综述。

简介：目的探讨下肢缺血动脉重建后再灌注损伤的原因和预防措施.方法回顾性总结了78例(92条下肢)急、慢性缺血病例的治疗经验.结果动脉重建术79条下肢,PTA4条下肢,动脉切开取栓术9条下肢,小腿中段增粗0.8～3.7cm,平均1.8cm;大腿中段增粗1.9～5.6cm,平均增粗3.3cm.超过4cm有7例,其中5例作筋膜室切开.死亡3例,1例死于急性肾功能衰竭,2例死于急性心肌梗塞.结论下肢缺血再灌注损伤可导致累及多器官的综合征,其损伤程度与术前缺血程度呈正相关性;氧自由基清除剂在再灌注损伤的预防和治疗上有重要作用;全身动脉硬化是影响预后的重要因素.

简介：本文在探索人脑功能的过程中，发现神经胶质细胞是记忆细胞，是精神信息储存仓库，明确指出精神活动是一种独特的物质活动；是一种有规律的生物电磁化活动；是人脑中神经元的有序活动；是精神物质在递质在脑生命场中自由地传送精神信息的过程；是人类生命的灵魂。

简介：目的：观察保留和去除大鼠肾神经后,肾缺血再灌注性肾损伤过程中室旁核电活动的变化,了解肾神经在缺血再灌注性肾损伤时室旁核电活动变化中的作用。方法：20只SD大鼠（250±30g）随机分为二组（n=10）：①神经组：分离出左侧肾神经,夹闭肾动脉缺血30min,再灌注30min。②去肾神经组：分离并剪断左侧肾神经,夹闭肾动脉缺血30min,再灌注30min。参照大鼠脑立体定位图谱（GeorgePaxinos,CharlesWatson）,用微电极全程记录各组肾缺血30min,再灌注30min室旁核放电活动。结果：保留肾神经组大鼠缺血和再灌注瞬间室旁核电活动明显减少（P〈0.05）。随着缺血和再灌注时间的延长,室旁核放电活动逐渐增强（P〈0.05）。去肾神经组大鼠缺血和再灌注瞬间时室旁核放电未出现快速性变化。在缺血和再灌注过程中,室旁核放电进行性增加,与保留肾神经组比较,去神经组缺血和再灌注期间各观察时间点室旁核放电均显著性增强（P〈0.05）。结论：急性肾缺血再灌注可引起室旁核放电活动增强;肾缺血再灌注过程中室旁核放电活动的快速性变化与肾神经有关;肾神经具有抑制肾缺血再灌注时室旁核紧张性的作用。

简介：摘要目的探讨急性心肌梗死再灌注治疗的临床治疗。方法对36例急性心肌梗死患者的再灌注治疗特点及资料进行分析。结果36例急性心肌梗死患者经再灌住治疗，血管再通33例，死亡3例。结论用机械方法直接行冠脉再灌注更易达到TIMI3级血流，从而减少死亡率及致残率。一般直接PCI冠脉再通率为85%～90%，而溶栓的再通率约65%，且再发事件更多见。

简介：目的通过对AMI再灌注治疗时间延误原因分析及对策，减少死亡率和致残率。方法采用自制问卷调查对冠心病患者38例AMI患者进行再灌注治疗的调查，同时对90名急诊科护士、它科护士、CCU护士进行“对AMI再灌注治疗认识程度”进行调查。结果院前延误时间为180min—72小时(自身延误120min或2天，交通延误60min)，院内延误146min至12小时（急诊科延误56min，他科延误60min至12小时，CCU延误30min）；38例患者和家人中仅有3例对AMI的知识有所了解。CCU护士对AMI再灌注认识程度显著高于急诊科和它科护士。结论加强对AMI患者和家人关AMI再灌注治疗有关知识的宣教，提高认识；加强对医护人员的培训；加强对“AMI临床路径”的管理，规范临床诊疗行为，专科专治，建立“绿色通道”，加强科间紧密协作，减少致死率和致残率。

简介：

简介：本文回顾了干细胞和肾缺血再灌注相关的文献，并总结了目前的研究结果。现在还不清楚肾脏中是否存在干细胞，但干细胞能分化成间质、内皮及肾小管上皮细胞等，这种过程在肾损伤后增强，并有助于肾功能的恢复。其潜在的机制很可能是干细胞的可塑性，但也可能是细胞融合的结果。这些结果为研究肾缺血再灌损伤引起的急性肾衰以及肾移植物损伤的治疗方法提供了新的思路。

简介：MicroRNAs（miRNAs）是一类高度保守的非编码小分子RNA，经转录后调节细胞的增殖、迁移、分化、凋亡和免疫应答等。miRNAs与心血管疾病发生发展密切相关。心肌缺血后多种miRNA。异常表达，它们在介导心肌缺血再灌注损伤和调控心肌缺血保护环节中起重要作用，可作为诊断缺血再灌注损伤的标志物和潜在治疗靶点。

简介：心肌缺血-再灌注损伤目前仍是冠状动脉再通术(溶栓、PTCA或搭桥术)后一个重要的并发症,也是致死原因之一.其病因复杂,发生机制至今尚未完全阐明.新近分子心血管病学的研究进展发现,细胞凋亡现象存在于心血管系统的许多生理和病理过程中[1].

简介：急性心肌梗死（AMI）是由于冠状动脉内粥样斑块破裂，急性闭塞导致前向血流中断，心肌因严重持久缺血而坏死。近20多年来，心血管临床工作者一直对急性心肌梗死的各种治疗方法进行客观的评价。大量的研究结果表明，只有迅速恢复梗死相关血管的有效前向血流，挽救濒死心肌，才能从根本上防止心肌重构和改善近远期预后。

简介：动物实验及临床研究均支持炎症反应参与了心肌缺血/再灌注损伤的过程,但炎症本身及其对心肌缺血/再灌注损伤的影响相当复杂。心肌缺血/再灌注后,在缺血损伤区有多种细胞因子表达及炎细胞浸润,构成了缺血再灌注损伤向炎症性损伤转变的基础。本文对几种炎症反应中的细胞因子、炎症细胞、花生四烯酸代谢产物及环氧合酶等在心肌缺血再灌注中的作用作一综述。

简介：摘要：心肌缺血再灌注损伤(MIRI)为缺血性心脏病在治疗过程中的常见损伤，可归属于中医学“胸痹”“心悸”范畴，其发生发展与气血失和导致的血脉损伤相关。气血同病是MIRI发生发展的重要病机，气血辨证是辨证论治的基本方法。“气血交互于脉”由本团队基于“气为血帅，血为气母”的气血理论，结合相关研究而提出，具体内容为“气以脉而帅血，血由脉而载气，气血交互于脉”。MIRI阶段线粒体功能失常、血小板功能异常、血管内皮损伤，线粒体功能障碍与气虚、血小板功能异常与血瘀、血管内皮损伤与脉损具有相关性，线粒体、血小板与血管内皮相互影响引发的结构与功能改变是气虚血瘀脉损导致MIRI发生发展的机制之一。本文通过探讨中医理论“气”与线粒体，“血”与血小板，“脉”与血管的相关性，阐释中医“气血交互于脉”理论的现代科学内涵与MIRI机制。根据核心病机“气血失和于脉”探讨“益气”中药、“活血”中药与“益气活血”复方对MIRI防治的中药药理学机制。结合本团队以“气血交互于脉”理论为指导开展的益气活血中药防治MIRI的相关研究，分析益气活血中药对气血脉的影响，传承和发展气血理论，揭示其防治心血管疾病的理论依据和科学内涵，以期为临床应用中医药防治心血管疾病提供新的思路和参考。

简介：当前,在幼儿园普遍存在班额较大的现状下,集体教学仍然是幼儿园教育的重要组成部分。教师在设计与实施教学活动时,常面临着如下困惑:教学目标怎样表述?教学活动如何有效准备?改革教学过程是否有规律可循?如何使教学活动不再只是知识的传授过程,而成为幼儿探求知识、建构知识的过程,成为情感、态度、知识、技能、能力全面发展的过程,这需要一线教师的自觉研讨和反思。本刊将连续刊登南京市特级教师陈国强关于幼儿园教学活动设计再思考的文章,围绕教学活动的目标、准备、过程进行再思考,与一线教师共同分享其长期积累的丰富经验。

简介：无

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