简介：从中国分布的大型真菌中筛选出100种具有重要经济价值（食用、药用或剧毒）或者中国特有的、具有重要学术研究价值的珍稀物种,旨在为人们认识、利用和保护这些物种提供参考。

简介：目的探讨孢子丝菌病的临床及病理特点。方法选择临床、病理和（或）培养符合孢子丝菌病诊断的100例患者进行临床、病理分析及PAS染色并统计孢子检出率。结果孢子丝菌病男女性别比例为1∶1.39。临床类型中固定型占58%。发病年龄40～59岁占48%。发病部位以颜面部及双上肢为主,分别为49%、45%。病理下典型＂三区病变＂,约占23%。部分病例神经周围亦有炎性细胞的浸润。PAS染色孢子检出率为68%。结论孢子丝菌病以固定型为主,病理下结构模式多变,孢子检出率约70%左右。

简介：WehaverecentlyclonedapathogeninducibleblastresistancegenePi-khfromtheindicaricelineTetepusingapositionalcloningapproach.Inthisstudy,wecarriedoutstructuralorganizationanalysisofthePi-khlocusinbothindicaandjaponicaricelines.A100kbregioncontaining50kbupstreamand50kbdown-streamsequencesflankingtothePi-khlocuswasselectedfortheinvestigation.Atotalof16genesinindicaand15genesinjaponicawerepredictedandanno-tatedinthisregion.TheaverageGCcontentofindicaandjaponicagenesinthisregionwas53.15%and49.3%,respectively.Bothindicaandjaponicasequenceswerepolymorphicforsimplesequencerepeatshavingmono-,di-,tri-,tetra-,andpentanucleotides.SequenceanalysisofthespecificblastresistantPi-khalleleofTetepandthesusceptiblePi-khalleleofthejaponicaricelineNipponbareshoweddifferencesinthenumberanddistributionofmotifsinvolvedinphosphorylation,resultingintheresistancephenotypeinTetep.

简介：念珠菌性外阴、阴道炎是妇科常见病、多发病。以往采用一般药物治疗，容易复发难以达到满意效果。为了寻找新的药物，我院用两性霉素B泡腾片（莱帕）治疗念珠菌性外阴、阴道炎共100例，取得较满意的效果，现总结报道如下。

简介：目的：探讨RAGE及其配体S100B在实验性自身免疫性重症肌无力（EAMG）中对T细胞的作用及其相关机制。方法：选取体重160-180g的Lewis大鼠,并将其随机分为EAMG模型组和CFA对照组。EAMG模型组大鼠通过尾根部注入200μL含有R-AChR97-116肽段的免疫乳剂,并于初始免疫后的第30天尾根部追加免疫一次;CFA对照组大鼠为免疫乳剂中不含有R-AChR97-116肽段。采用流式细胞术检测和比较两组大鼠CD4＋T细胞上RAGE的表达情况;ELISA方法检测淋巴细胞培养上清中IFN-γ、IL-4、IL-17、TGF-β、IL-6和S100B的表达水平;采用S100B体外干预淋巴细胞,进一步检测S100B对EAMG大鼠T细胞增殖、亚型分布、细胞因子分泌的影响。结果：在疾病发生的晚期时相（初次免疫后第45天）,EAMG组淋巴细胞CD4＋T细胞上RAGE的表达明显高于CFA组（P〈0.001）,血清中RAGE的配体S100B的表达也高于CFA组（P〈0.001）;体外加入S100B干预能促进T淋巴细胞的增殖,与未干预组相比较差异显著（P〈0.05）;S100B刺激后,Th1细胞和Th17细胞的百分比进一步增高,Th2细胞和Treg细胞百分比下降（PTh1〈0.05,PTh17〈0.05,PTh2〉0.05,PTreg〈0.05）,IFN-γ和IL-17的表达上调（PIFN-γ〈0.05,PIL-17〈0.05）,而IL-4和TGF-β表达下降（PTGF-β〈0.01,PIL-4〉0.05）,Th17细胞的调控因子IL-6表达升高（PIL-6〈0.05）。结论：RAGE及其配体S100B参与EAMG的发病过程,在晚期时相中表现出明显的致病性;RAGE与S100B相互作用可以上调T细胞的致病性作用,加重四种辅助性T细胞之间的网络失衡。