简介:目的:检测前列腺癌及癌旁正常前列腺组织中RNA结合蛋白QKI-5的表达情况并分析其临床意义。方法:收集前列腺癌及与之匹配的癌旁组织124例,通过免疫组化染色、Westernblot、实时PCR方法检测其QKI-5的表达水平,并分析QKI-5的表达与前列腺癌临床病理特征的关系。结果:前列腺癌组织中QKI-5蛋白及mRNA表达水平均明显低于癌旁正常前列腺组织,并且随着Gleason评分的增高而降低(P〈0.05)。前列腺癌组织中QKI-5的表达与其Gleason评分(r=-0.939,P〈0.05)、TNM分期(r=-0.913,P〈0.05)、血清PSA值(r=-0.743,P〈0.05)均密切相关。结论:QKI-5在前列腺癌的发生发展过程中可能起抑癌基因的作用,并可能作为前列腺癌的诊断、病情分析和预后评估的参考指标。
简介:目的:探讨RAGE及其配体S100B在实验性自身免疫性重症肌无力(EAMG)中对T细胞的作用及其相关机制。方法:选取体重160-180g的Lewis大鼠,并将其随机分为EAMG模型组和CFA对照组。EAMG模型组大鼠通过尾根部注入200μL含有R-AChR97-116肽段的免疫乳剂,并于初始免疫后的第30天尾根部追加免疫一次;CFA对照组大鼠为免疫乳剂中不含有R-AChR97-116肽段。采用流式细胞术检测和比较两组大鼠CD4+T细胞上RAGE的表达情况;ELISA方法检测淋巴细胞培养上清中IFN-γ、IL-4、IL-17、TGF-β、IL-6和S100B的表达水平;采用S100B体外干预淋巴细胞,进一步检测S100B对EAMG大鼠T细胞增殖、亚型分布、细胞因子分泌的影响。结果:在疾病发生的晚期时相(初次免疫后第45天),EAMG组淋巴细胞CD4+T细胞上RAGE的表达明显高于CFA组(P〈0.001),血清中RAGE的配体S100B的表达也高于CFA组(P〈0.001);体外加入S100B干预能促进T淋巴细胞的增殖,与未干预组相比较差异显著(P〈0.05);S100B刺激后,Th1细胞和Th17细胞的百分比进一步增高,Th2细胞和Treg细胞百分比下降(PTh1〈0.05,PTh17〈0.05,PTh2〉0.05,PTreg〈0.05),IFN-γ和IL-17的表达上调(PIFN-γ〈0.05,PIL-17〈0.05),而IL-4和TGF-β表达下降(PTGF-β〈0.01,PIL-4〉0.05),Th17细胞的调控因子IL-6表达升高(PIL-6〈0.05)。结论:RAGE及其配体S100B参与EAMG的发病过程,在晚期时相中表现出明显的致病性;RAGE与S100B相互作用可以上调T细胞的致病性作用,加重四种辅助性T细胞之间的网络失衡。