简介：欧洲本土玉米种质多属硬粒型,具有较强的早熟性和抗逆性,导入欧洲优良玉米种质是拓宽我国适宜机械化种质基础的有效途径。通过整合分析欧洲西南、东南和北部玉米种质的配合力及杂种优势研究结果,发现有应用潜力的23个优良玉米群体,包括10个西班牙群体、6个法国群体、2个葡萄牙群体和5个瑞士群体。建议在适应性改良的基础上,将群体EnanoNorteno/Vasco、EZS22与我国A群种质,群体Ain、Alegia、Bade、Berrobi、Lazcano、Tuy与我国B群种质构建复合群体,开展改良,拓宽我国玉米种质类群的遗传基础。

简介：目的：探讨初始沙盘特征对患者社会功能缺陷的诊断评估作用。方法：选择292例心理门诊患者为研究对象,对其初始沙盘特征进行编码,使用社会功能缺陷量表评估其社会功能程度,使用差异检验探讨不同初始沙盘特征的患者社会功能之间的差异。结果：292例患者,在空白领域是否过大,沙盘是否存在分裂,是否存在无功能的桥、船等其他工具以及是否具有隔离空间的栅栏等维度上,社会功能缺陷差异显著（P〈0.05）。结论：患者的初始沙盘特征能够反映患者的社会功能缺陷程度。

简介：【目的】周氏啮小蜂（海南种群）是寄生椰子织蛾蛹期的本土天敌。研究周氏啮小蜂（海南种群）对椰子织蛾的功能反应,能为该蜂室内扩繁和室外控害利用提供基础。【方法】在室内观察周氏啮小蜂（海南种群）寄生行为基础上,研究了营养（10%蜂蜜）、寄主蛹（初、中、晚）期对周氏啮小蜂（海南种群）寄生功能反应的影响。【结果】镜下观察1头周氏啮小蜂（海南种群）可寄生多头椰子织蛾蛹,寄生量随寄主密度的增大而增加,但当寄主密度达到一定程度后,其增长率随寄主密度的增大逐渐减缓,属于HollingⅡ功能反应。在无营养条件下,周氏啮小蜂（海南种群）对椰子织蛾初、中、晚期蛹的理论最大寄生量分别为1.5、1.4、1.2头·d~（-1）;在10%蜂蜜饲喂条件下,周氏啮小蜂（海南种群）对椰子织蛾初、中、晚期蛹的理论最大寄生量分别为1.8、1.7、1.3头·d~（-1）。【结论】HollingⅡ型拟合结果表明,椰子织蛾初期蛹是周氏啮小蜂（海南种群）寄生的最佳时期,补充营养能够提高椰子织蛾的寄生力。

简介：【目的】研究补充营养对周氏啮小蜂海南本土地理种群和北京地理种群的生物学参数是否有差异。【方法】设置不同的营养（10%蜂蜜、10%蔗糖、10%葡萄糖、水、空白）分别饲喂周氏啮小蜂,统计2个地理种群的寄生率、羽化率、出蜂量、寿命。【结果】2个地理种群的周氏啮小蜂羽化后不久即可进行交配,补充10%蜂蜜、10%蔗糖、10%葡萄糖能显著提高2个地理种群的寄生率、羽化率、出蜂量、雌雄蜂寿命,补充不同的营养对两个地理种群的雌雄比、发育历期的影响差异不显著;饲喂10%蜂蜜的海南地理种群寄生率最高（84.60%）,饲喂10%葡萄糖的海南地理种群羽化率最高（97.47%）,饲喂10%葡萄糖的海南地理种群出蜂量最高（60.03头）,饲喂10%葡萄糖的海南地理种群雌、雄蜂的寿命均为最高,分别为9.13和8.53d。营养和地理种群的交互作用对周氏啮小蜂雄蜂的寄生率、羽化率、出蜂量、雌雄比、雌雄蜂寿命具有显著影响,而对周氏啮小蜂的发育历期无显著影响。【结论】补充营养可不同程度促进周氏啮小蜂生殖力、寿命及寄生率,对寄生蜂繁育和利用其进行生物防治具有一定的意义。

简介：目的分析11例未见明显免疫功能低下的肺隐球菌病患者的临床特征并文献复习。方法回顾分析2004年1月~2016年12月经病理或病原学确诊为肺隐球菌病11例患者临床资料。结果11例患者均未见明显免疫功能低下,值得注意的是,其中7例患者（63.6%）有肥胖、高血压、冠心病等基础病,1例有20多年吸烟史,只有1例是体检发现。6例初诊误诊,误诊率为54.54%（6/11）,最易被误诊为肺癌（5/6）。较少累及肺外器官。影像学表现以两中下肺单发结节最多见,以肺外周,胸膜下为显著;斑片样渗出影相对较少;10例结节或肿块边缘均有晕征。胸膜反应性增厚或胸膜牵拉7例,周围有毛刺和粗条索的8例;空洞及空腔各1例。11例PC患者中,9例经病理确诊,2例经肺穿刺液涂片找到隐球菌。结论免疫正常PC患者以男性青壮年多发,高血压、肥胖、冠心病、吸烟者为高发人群,影像学以肺下部单发结节多见,结节周围常常有晕征,不光滑。空洞及空腔少见。罕见累及肺外器官,初诊易误诊为肺癌。诊断主要依赖于病理组织学检查。

简介：目的探讨外周神经元蛋白酶激活受体2-蛋白激酶A/蛋白激酶Cε（PAR2-PKA/PKCε）通路在痛转化中的作用,寻找同时干预急性痛和慢性痛的可能方案。方法SD大鼠随机分为空白组、假诱发组、诱发组、抑制剂1组和抑制剂2组。除空白组和假诱发组,所有大鼠均通过先后足部注射角叉菜胶和前列腺素E2（PGE2）建立痛觉敏化诱发模型。PGE2于角叉菜胶注射后7d进行足部注射。抑制剂1组和抑制剂2组大鼠于PGE2注射前/后,分别给予PAR2抑制剂。观察角叉菜胶/生理盐水,注射前、注射后5h、3d、6d、7d0.5h、7d4h和7d24h大鼠机械痛阈（PWTs）的变化,检测角叉菜胶注射后7d24h造模侧背根神经节（DRG）中PAR2、蛋白激酶A（PKA）和蛋白激酶（PKCε）表达。结果痛觉敏化诱发模型建立成功。角叉菜胶注射后7d给予PGE2,显著延长了PGE2诱发疼痛的存在时间,角叉菜胶注射后7d24h假诱发组大鼠PWTs与同期空白组相比差异无显著性（P〉0.05）,而诱发组大鼠PWTs明显低于同期空白组和假诱发组大鼠（P〈0.01）。诱发组大鼠造模侧DRG中PAR2和PKCε表达在角叉菜胶注射后7d24h明显提升,高于同期假诱发组和空白组（P〈0.05）。给予PAR2抑制,不论时间均能显著翻转角叉菜胶注射后7d24h,诱发组大鼠由PGE2诱发的疼痛（P〈0.05）,并抑制DRG中PKCε表达。但,给予PAR2抑制剂不能影响PGE2诱发的急性疼痛和调制DRG中PKA含量。结论抑制PAR2表达能阻断急性痛向慢性痛转化,这可能与其抑制DRG中PAR2-PKCε通路激活有关。但抑制PAR2并不能干预急性痛,这可能是因为DRG中PAR2相关通路未参与急性痛的产生。