简介:目的:探讨健康管理理念在体检服务中的应用.方法:选取2014年2月~2015年2月来自我院体检者1200名为研究对象,回顾性分析其临床资料,在体检服务中应用健康管理理念,观察患者的体检结果与护理效果.结果:本组1200名体检者,前5位疾病检出率分别为脂肪肝、高脂血症、甲状腺结节、前列腺肥大或增生与骨量减少;在前5位高发疾病中,男女异常检出率比较,差异有统计学意义(P〈0.05);经健康管理,健康教育普及率为100%,体检对象对自身健康状况与相关知识知晓率为92.92%,体检对象的护理满意率为92.58%.结论:在体检服务中应用健康管理理念,实现了疾病的及早发现与治疗,降低了疾病患病率,提高了患者生存质量.
简介:目的应用反向线点杂交技术(reverselineblothybridization,RLB)快速鉴定临床常见的曲霉属和毛霉目真菌。方法收集我院真菌和真菌病研究中心保存的5种曲霉菌(烟曲霉、黄曲霉、黑曲霉、土曲霉、构巢曲霉)和7种毛霉目真菌(冻土毛霉菌、总状毛霉菌、卷枝毛霉菌、少根根霉、小孢根霉、微小根毛霉、伞状犁头霉),共计98株菌株。利用真菌通用引物ITS1和ITS4对菌株进行PCR扩增,用12个真菌种特异性探针与扩增后产物进行反向线点杂交。将RLB结果与真菌传统形态学鉴定结果、ITS区DNA测序结果进行比较。结果RLB可以正确鉴定98株实验菌株,与形态学方法和ITS区测序方法鉴定结果100%一致,种特异性探针之间未见交叉杂交,显示出该方法的高度敏感性和特异性。8株阴性对照菌株(白念珠菌、茄病镰刀菌、尖端赛多孢、马尔尼菲青霉、疣状瓶霉、棒曲霉、日本曲霉以及雅致小克银汉霉),使用RLB方法无法鉴定。通过烟曲霉基因组DNA浓度10倍倍比稀释法验证RLB的敏感性为1.8×10-3ng/μL。结论RLB技术为实验室早期快速诊断、鉴定临床常见的曲霉属和毛霉目真菌提供参考。
简介:目的:观察点刺委中穴放血对急性腰椎间盘突出症(lumbarinter-vertebraldiscprotrusion,LIDP)的临床疗效及初步机制探讨。方法:64例急性LIDP患者随机分成治疗组与对照组各32例,对照组予常规针刺治疗,治疗组在此基础上加用三棱针点刺委中穴放血,进行临床疗效评价。结果:治疗组症状及体征改善明显优于对照组,治疗后两组的坐骨神经传导速度较治疗前明显加快(P〈0.05),且治疗后两组间的坐骨神经传导速度有显著性差异(P〈0.05),治疗组总有效率明显高于对照组,差异有显著性意义(P〈0.05)。结论:常规针刺加点刺委中穴放血治疗急性LIDP均有效,其可能的机制是常规针刺加点刺委中穴组其发挥了委中穴的穴位特异性,点刺的刺激,放血的通经活络、行气活血等综合作用从而减轻坐骨神经的压迫、水肿,减轻其临床症状与体征。
简介:目的:分离羽衣甘蓝S13-b位点受体激酶(SRK13-b)基因并进行序列及结构域分析,构建SRK13-b结构域的原核表达载体并进行重组蛋白质的原核表达和纯化。方法:提取羽衣甘蓝S13-bS13-b自交不亲和系花期柱头的RNA,用RT-PCR法分离SRK13-b基因;将编码SRK13-b激酶结构域的序列插入大肠杆菌表达载体pET-14b中,构建原核表达质粒pET-SRK13-bCT,转化大肠杆菌BL21(DE3)pLysS菌株,经0.1mmol/LIPTG诱导,用Ni—NTA亲和层析柱对SRK13-b激酶结构域蛋白进行纯化。结果:分离获得羽衣甘蓝SRK13-b基因的长度为2571bp,编码856个氨基酸,GenBank收录号为EU180597;对SRK13-b激酶结构域蛋白进行诱导表达及纯化,SDS—PAGE显示相对分子质量约43×10^3的蛋白质特异表达,对表达产物进行分离纯化,获得了SRK13-b激酶结构域的融合蛋白。结论:羽衣甘蓝SRK13-b基因的克隆及激酶结构域的原核表达,为研究SRK的功能及自交不亲和性奠定了基础。
简介:目的:人肌球蛋白7A(MYO7A)基因是遗传性耳聋分子筛查的候选基因之一。从已知的MYO7A非同义单核苷酸多态性(nsSNPs)位点数据库中筛选可能与致病表型相关的nsSNPs位点,以提高MYO7A基因耳聋分子诊断的有效性和准确率。方法:首先,从NCBI数据中心的dbSNP数据库(dbSNP)和DeafnessVariationDatabase数据库获得MYO7A基因的SNPs数据和基因的相关信息;然后,通过SIFT、PolyPhen-2、PANTHER、PhD-SNP、MutationTaster、SNP&GO和MutPred软件进行nsSNPs表型致病性分析,预测潜在致病位点;接着,应用ClustalX2和GeneDoc软件进行同源氨基酸序列比对,分析潜在致病的nsSNPs位点保守性;最后,应用SwissModel平台选择性地对某些突变蛋白质的三维结构进行建模,并分析结构域的变化。结果:预测出MYO7A的104个高风险致病的nsSNPs位点,包括25个已报道的耳聋相关nsSNPs位点;高风险致病的nsSNPs位点中,有42个位于肌球蛋白马达(myosinmotor)结构域,其中12个预测有致病风险的nsSNPs位点与MYO7A基因致聋的突变研究报道一致。肌球蛋白马达结构域中包含30个新预测的潜在致病性nsSNPs位点,其中仅L366P位点在7个预测软件中具有高度一致性。通过对L366P位点位点突变前后的三维模型构建,发现存在蛋白结构的改变,且同源性比对结果显示了该位点的高度保守性。结论:MYO7A的L366P为潜在高风险致病性nsSNP位点,推测该基因突变可能与耳聋表型相关。本研究所采用的分析筛选方法对MYO7A基因突变的临床筛查及其他致病基因的nsSNPs筛选具有重要的参考价值。