简介：中国生理学会第21届第4次常务理事会于2005年4月15日在广西南宁召开。16名常务理事中，有10名出席了会议(姚泰、范明、袁文俊、林浩然、李葆明、吴博威、倪江、樊小力、王建军、郑煜)，其余6名因故请假。会议由姚泰理事长主持。

简介：中国生理学会第２０届理事会于１９９８年９月２１日在江西省庐山召开的全国会员代表大会上经选举后成立。理事会成立至今已近四年，在中国科协和卫生部领导的关怀、支持和帮助下，我们认真贯彻执行中国科协学会作为“学术交流主渠道，科普工作主力军”等的各项指示，遵照本会会章的规定，成功地组织和开展了一系列活动，取得了比较好的成绩，得到了广大会员的赞许，有些工作还曾得到科协领导的多次表扬。以下是我受本届理事会、杨雄里理事长的委托，向学会第２ｌ届会员代表大会提出的理事会工作报告，请大家审议。

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简介：中国生理学会第22届理事会第一次会议于2006年11月5日在北京京丰宾馆顺利召开，新当选的理事们对我国当前生理科学研究、教学、人才培养及学会今后的发展等议题进行了热烈讨论，并提出了许多有价值的建议和设想。大会首先在上届理事长姚泰教授的主持下，新一届理事会以无记名投票的形式选举产生了第22届常务理事、理事长、副理事长和秘书长等人员19名。“973”计划首席科学家、国家自然科学基金重大项目首席科学家、军事医学科学院基础医学研究所所长范明研究员、全票当选第22届理事长，袁文俊、王晓民、王宪、王建军和吴博威教授当选为副理事长，王宪教授兼任秘书长职务。第22届理事会第一次会议由范明理事长主持。

简介：中国生理学会第２０届常务理事会第五次会议于２００２年１０月１４日在福建省南平市公安局疗养院召开。杨雄里理事长主持本次会议，并转达了常务理事马传桃教授因病未能到会给各位常务理事的问候，预祝这次大会圆满戊功。邓希贤、周曾拴、范少光教授因故末到会，其他１４位常务理事出席本次会议。会议审议通过了第２０届理事会工作报告和学会章程修改报告，通过了提名小组关于常理会换届改选的报告，听取了有关常务理事关于本次南平代表大会暨学术会议筹备工作的汇报，并就第２１届代表大会暨学术会议的具体事宜进行了充分的讨论。具体内容如下。

简介：中国生理学会第２１届理事会第一次会议于２００２年１０月１７日在福建省南平市公安局疗养院召开，王晓民秘书长主持了会议。

简介：今天，来自全国各地的５００多位生理学工作者聚集在风景秀美的武夷山，在２ｌ世纪的曙光的普照下，隆重举行中国生理学会第２ｌ届代表大会暨学术会议。首先，请允许我代表中国生理学会第２０届常务理事会，向各位来宾和代表表示热烈的欢迎！Ｏｕｒ　ｓｐｅｃｉａｌ　ｗｅｌｃｏｍｅ　ｉｓ　ｅｘｔｅｎｄｅｄ　ｔｏ　ｏｕｒ　ｇｕｅｓｔｓ　ｆｒｏｍ　ａｂｒｏａｄ，‘Ｐｒｏｆｓ．Ｊｏｈｎ　Ｎｉｃｈｏ１１ｓ　ａｎｄ　Ｗａｎｇ　Ｊｉａｎ—Ｙｉｎｇ．他们将分别作第二届冯德培纪念讲座和第一届王志均纪念讲座。

简介：中国生理学会的代表于2005年3月30-31日出席了国际生理科学联合会(IntemationalUnionofPhysiologicalSciences，以下简称IUPS)在美国圣地亚哥(SanDiego)举行的第35届大会。现将我们出席这次大会的情况向科协报告如下。

简介：中国生理学会第２ｌ届全国代表大会暨学术会议于２００２年１０月１４—１９日在福建省南平市公安局疗养院胜利召开。会议的主要议题是举行全国会员代表大会，听取和讨论第２０届理事会工作报告、修改学会章程、改选理事会，同时举行学术会议。这是２ｌ世纪我会召开的第一次大型盛会，共有近６００人参加了大会，包括来自香港的代表４人、来自台湾的来宾１人和来自美国，日本，意大利和澳大利亚等国的同行８人。出席大会人数之多，在中国生理学会历史上是空前的，显示了中国生理学生机勃勃、欣欣向荣的大好形势。

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简介：中国生理学会第２ｌ届常务理事会第一次会议于２００２年ｌ0月１７日在福建省南平市公安局疗养院举行，当选的常务理事除了一人请假外全部出席。姚泰理事长主持了会议。会议对今后的工作做了具体安排，并就有关问题进行了讨论。

简介：P16ink4是CDK抑制蛋白,参与调控细胞G1期至S期的转换。目前发现P16`（ink4）基因损伤与多种肿瘤的发生、发展有关,可能是功能上非常重要的抑癌基因。为了研究该基因的功能,以及突变对该基因功能的影响,本文应用RT-PCR方法,从Hela细胞中克隆了P16ink4cDNA。扩增得到556bp片段（包括引物两端酶切位点的16bp）克隆于M13载体,测定了其DNA序列。该序列包括了P16ink4cDNA编码区全部471bp,以及3’端69bp序列。表明P16ink4cDNA已成功地得到克隆。

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简介：IL-16isaligandandchemotacticfactorforCD4+Tcells.IL-16inhibitstheCD3mediatedlymphocyteactivationandproliferation.TheeffectsofIL-16onthetargetcellsaredependentonthecelltype,thepresenceofco-activatorsetc.TounderstandtheregulationfunctionandmechanismofIL-16ontargetcells,weuseda130a.a.recombinantIL-16tostudyitseffectsonthegrowthofJurkatTleukemiacellsinvitro.WefoundthattherIL-16stimulatedtheproliferationofJurkatcellsatlowdose(10^-9M),butinhibitedthegrowthofthecellsathigherconcentration(10^-5M).Resultsshowedthat10^-5MofrIL-16treatmentinducedanenhancedapoptosisinJurkatcells.ThetreatmentblockedtheexpressionofFasL,butup-regulatedthec-mycandBidexpressioninthecells.Pre-treatmentofPKCinhibitororMEK1inhibitormarkedlyincreasedordecreasedtherIL-16inducedgrowth-inhibitingeffectsonJurkatcells,respectively.TheresultssuggestedthattherIL-16mightbearegulatorforthegrowthorapoptosisofJurkatcellsatadose-dependentmanner.Thegrowth-inhibitingeffectsofrIL-16mightbeFas/FasLindependent,but,associatedwiththeactivationofPKC,up-regulatedexpressionofc-MycandBid,andtheparticipationoftheERKsignalpathwayinJurkatcells.

简介：中国生理学会定于2006年11月3-6日在北京召开全国会员代表大会，改选理事会。同时举行学会成立八十周年庆祝大会。

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简介：应用DNA聚合酶链式反应(PCR)技术,对p16抑癌基因(CDKN2)进行体外定点突变,在p16cDNA中引入第48位密码子CCG(Pro)→CTG(Leu)和第74位密码子GAC(Asp)→AAC(Asn)突变,构建了p16-P48L和p16-D74N突变体。野生型和突变型p16cDNA克隆于pcDNA3构建pCMV-p16、pCMV-p16P48L和pCMV-p16D74N真核表达载体,导入纯合缺失p16基因的人肺癌细胞株H460,经RNA点杂交、RNA印迹和细胞免疫化学染色,检测到P16表达。通过比较表达野生型和突变型P16的H460细胞在~3H-TdR掺入及细胞所在周期的差异,证实P16表达抑制细胞进入S期,而P48L和D74N突变体对细胞进入S期没有什么影响,提示P48L和D74N突变导致P16蛋白功能丧失。

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