简介：目的构建用于白念珠菌IPF14744基因敲除的载体质粒。方法分别扩增白念珠菌IPF14744基因ORF两侧上下游的片段，通过酶切与连接反应，将上下游片段分别插入到p5921质粒的hisG—URA3-hisG盒两端，从而形成，IPF14744敲除载体质粒pUC-14744-URA3。结果成功获得IPF14744基因敲除载体质粒。结论所获得的质粒pUC-14744-URA3可用于白念珠菌，IPF14744基因的敲除。

简介：目的观察壳聚糖对白念珠菌生物膜形成的影响，探讨其可能的作用机制。方法XTT减低法评价壳聚糖对白念珠菌生物膜形成及黏附的影响，镜下观察壳聚糖对白念珠菌生物膜形态的影响；实时定量RT—PCR法观察壳聚糖对白念珠菌的Ras信号通路因子CDC35、PDE2、EFG1和HWP1的基因表达的影响。结果低浓度（0．02mg／mL）和高浓度（0．32mg／mL）壳聚糖对白念珠菌生物膜形成的抑制率分别为（19．6±1．2）％和（96．96±0．6）％，0．16mg／mL浓度下壳聚糖对早期（0h）、中期（12h）和成熟期（48h）的生物膜抑制率分别为（78．6±0．5）％、（54．4±0．9）％和（41．1±1．1）％，不同浓度的壳聚糖对各黏附阶段的白念珠菌细胞黏附均有抑制作用，壳聚糖可剂量依赖性地下调白念珠菌生物膜Ras信号通路基因CDC35、EFG1和HWP1的表达水平，上调Ras信号通路抑制剂PDE2的基因表达水平（P〈0．05）。结论壳聚糖可能通过影响Ras信号通路及抑制细胞黏附而对白念珠菌生物膜的形成具有抑制作用。