简介：目的：探讨踝肱指数（ABI）与糖尿病周围神经病变及中医证候积分的相关性。方法：选取我院内分泌科收治辩证以气阴两虚为证型的糖尿病患者66例,根据踝肱指数实验将患者分为ABI降低组（0.9〉ABI〉0.5）和ABI正常组（1.4〉ABI〉0.9）。记录患者神经病变症状尼龙丝检查以及中医症候评分,分析ABI与糖尿病周围神经病变及中医证候积分的相关性。结果：ABI降低组的糖尿病周围神经病变的患病率高于ABI正常组（P〈0.05）。ABI降低组发麻、针刺感症状的发生率高于ABI正常组,且有统计学差异（P〈0.05）。ABI降低组10g尼龙丝检查异常者多于ABI正常组,差异显著（P〈0.05）。ABI降低组的感觉振动阈值高于ABI正常组（P〈0.05）。ABI数值与中医证候积分呈负向直线相关（P〈0.05）。结论：糖尿病患者ABI数值与糖尿病周围神经病变和中医证候积分具有相关性。

简介：Appropriatelyforamanwhosenameissocloselyassociatedwithaquaticfungi,JohnWebsterfirstcamemywayunderwater.Iquiteliterallybumpedintohimwhenhewasalargesemi-submergedobjectbarringmywayacrosstheswimmingpoolofahallofresidenceattheUniversityofSouthFlorida,Tampa.WewereboththereasdelegatestotheSec-

简介：神经生长因子是神经营养因子家族成员之一,对不同时期神经元的存活、分化、生长及损伤后的修复和再生都有着十分重要的作用。不仅在神经系统中,随着人类的其他正常和肿瘤组织中同样也检测得到了NGF,神经生长因子在各方面的应用也得到了重视并均已得到了证实。NGF功能的发挥离不开与其受体的结合,根据NGF表面糖蛋白与凝集素结合能力的不同,其受体可被分为高亲和力受体酪氨酸激酶A和低亲和力受体p75。TrkA与NGF结合后所介导的信号通路主要有：①MAPK通路;②PLC-γ通路;③PI3K/PKB通路。而p75与NGF结合介导的信号传导通路主要包括：①NF-κB通路;②JNK-p53-Bax凋亡通路;③神经酰胺通路。TrkA一般介导的是正性信号,如促进神经细胞生长、维持神经细胞的存活等;而p75既可促进神经细胞存活,也可诱导神经细胞凋亡,但以后者为主。当TrkA与p75同时表达时,TrkA可抑制p75诱导细胞凋亡,使受损神经细胞大量增殖,所以其生物学总效应是促进神经细胞的生长和存活。

简介：目的：研究慢性心力衰竭患者血尿酸水平与心功能的关系.方法：观察99例住院的CHF患者及96例健康体检者血尿酸水平并进行比较.结果：随着心衰程度的加重,血尿酸水平及高尿酸血症发生率均逐渐增高,病例各组间及治疗前后比较差异有显著性（P〈0.05）.结论：高尿酸血症在慢性心力衰竭患者中常见;对于慢性心力衰竭患者,心衰程度与HUA水平明显相关,可反映心力衰竭患者的病情程度.

简介：继发性甲状旁腺功能亢进是慢性肾脏病的常见并发症,严重影响患者的生活质量和生存率。其发病机制主要包括低钙血症、高磷血症、活性维生素D缺乏、维生素D受体及钙敏感受体表达下调等。近年来,成纤维细胞生长因子23在继发性甲状旁腺功能亢进发病机制中的作用,也越来越受到重视。上述机制均可导致慢性肾脏病患者的甲状旁腺细胞增生,由多克隆增生逐渐发展为单克隆增生、腺瘤等,甲状旁腺功能亢进也逐渐加重。现就慢性肾脏病继发性甲状旁腺功能亢进的发病机制的进展做一综述。

简介：目的：研究三种神经源性细胞中,缺氧条件下Apobec-1的表达与COX-2表达水平及细胞缺血损伤程度之间的关系。方法：对SH-SY5Y细胞,NG108-15细胞和PC12细胞分别施以无氧-无糖刺激,进而检测刺激前后细胞活力,乳酸脱氢酶（LDH）释放量,以及Apobec-1的表达量,以研究缺氧对Apobec-1表达的影响。在这三种细胞中分别过表达Apobec-1,检测细胞中COX-2蛋白及mRNA的水平。结果：1在三种神经源性细胞中,随着无氧-无糖刺激时间的延长,细胞损伤程度加重,同时Apobec-1和ACF的表达量升高。2过表达Apobec-1可加重无氧-无糖刺激导致的神经细胞损伤,具体表现为细胞活力降低及LDH释放量增加。3Apobec-1可在此三种神经源性细胞中提高COX-2蛋白及mRNA的水平。结论：Apobec-1在神经源性细胞中与细胞缺氧损伤程度及COX-2表达密切相关。