简介：目的：对急性上消化道大出血患者的病情观察、临床救治以及护理措施进行探讨.方法：选取我院2012年1月-2015年1月收治的上消化道大出血患者40例,根据患者病情制定有效可行的抢救方案,加强基础护理、心理护理、饮食护理、安全护理,观察疗效.结果：40例急性上消化道大出血患者,通过配合医生积极实施抢救及有效的护理,痊愈30例,好转出院4例,转外科手术治疗2例,转上级医院治疗2例,死亡2例.结论：上消化道大出血是临床常见急症,但经过有效的止血治疗及认真细致的护理,在临床上均能取得很好的治愈效果,可使患者转危为安,提高治愈率,减少并发症的发生.

简介：急性闭合性跟腱损伤是临床上一种较常见的运动创伤,据文献统计,跟腱损伤的发病率为0.18‰,而且在逐渐上升。然而在运动过程中,特别是剧烈弹跳的一瞬间,跟腱容易发生断裂。跟腱损伤后病人需长周期的治疗,以此给社会带来了巨大的经济损失和自身健康并发症。因此,跟腱损伤的治疗和康复显得尤为重要。很多学者已经做出了有益的探索,也取得了显著的成果,但总的来说方法很多,问题却没有得到解决,对闭合性跟腱断裂尚未形成一套明确有效的治疗方案。本文就急性闭合性跟腱断裂治疗的有关研究进展作以下综述,以期待对临床实践有所帮助。

简介：目的：观察纳洛酮（naloxone,NLX）辅助治疗急性酒精中毒（acutealcoholintoxication,AAI）的临床疗效,探讨提高急性酒精中毒急诊救治水平的有效措施。方法：选择同期内急诊治疗的60例AAI患者,在患者家属知情同意的情况下将以上患者均分为对照组（n=30例）和观察组（n=30例）,对照组患者施行常规的急诊治疗措施,观察组患者在常规急诊治疗措施基础上加行NLX治疗,比较两组患者治疗后的平均有效时间、平均显效时间、平均治愈时间和不良反应的发生情况。结果：两组中兴奋期和共济失调期患者平均有效时间、平均显效时间和平均治愈时间比较,差异具有统计学意义（P〈0.05）;昏迷期患者平均有效时间、平均显效时间和平均治愈时间比较,差异具有显著统计学意义（P〈0.01）,观察组均优于对照组。两组患者不良反应的发生率比较,差异无统计学意义（P〉0.05）,且发生不良反应的患者症状轻微,无需特殊处理即可缓解。结论：在AAI患者的急诊治疗过程中,特别是对较重的AAI患者,加用NLX辅助治疗可显著缩短患者的临床转归时间,且安全可靠。

简介：【背景】当前农药品种及其使用量日益增多,测试农药对环境生物的急性毒性成为农药环境安全监测的重要途径。【方法】采用食下毒叶法和药土法分别测定了甲氨基阿维菌素苯甲酸盐、阿维菌素、氰氟虫腙、螺螨酯、螺虫乙脂、嘧菌酯、苯醚甲环唑、戊唑醇、2,4-D二甲胺盐等9种农药对家蚕和蚯蚓的急性毒性,并根据其毒性等级划分标准进行分级,评价其对环境的安全性。【结果】甲氨基阿维菌素苯甲酸盐、阿维菌素、氰氟虫腙、螺螨酯、螺虫乙脂、嘧菌酯、苯醚甲环唑、戊唑醇和2,4-D二甲胺盐对家蚕的LC50（96h）分别为2.05×10-3、8.59×10-4、2.79、250.48、11.52、272.18、2.50、1.93×10-2和534.47a.i.mg·L-1,对蚯蚓的LC50（14d）分别为11.05、6.29、〉100、〉100、〉100、〉100、99.13、115.31和〉100a.i.mg·kg-1干土。其中,甲氨基阿维菌素苯甲酸盐、阿维菌素和戊唑醇对家蚕＂剧毒＂,氰氟虫腙、螺虫乙脂和苯醚甲环唑对家蚕＂高毒＂,其余农药对家蚕均为＂低毒＂;阿维菌素对蚯蚓为＂中毒＂,其余农药对蚯蚓均为＂低毒＂。【结论与意义】9种农药对家蚕和蚯蚓的急性毒性存在差异,为农药的合理使用和环境保护提供了依据。

简介：报道1例由脓癣引起的急性丹毒样癣菌疹。患者女，68岁，因头皮多发性脓肿伴四肢肿痛入院。头发及脓痂真菌直接镜检阳性，真菌培养为犬小孢子菌。经口服伊曲康唑等药物治疗皮疹基本消退。

简介：目的;分析急性化脓性腹膜炎经过手术治疗后的临床疗效,对临床治疗进行指导.方法：选取64例于2013年4月-2014年4月期间于我院治疗的急性化脓性腹膜炎患者,将其随机分成西药治疗32例的对照组和手术治疗32例的观察组,分析两组患者治疗前后内毒素和白细胞水平及临床疗效.结果：在经过治疗后,观察组临床总有效率为95%,对照组临床总有效率为61%,两组患者排便时间、排气时间、住院时间对比,观察组要优于对照组,P〈0.05.结论;采用手术治疗的方式能有效提高急性化脓性腹膜炎患者的治愈率和术后恢复情况,值得临床推广.

简介：目的以大鼠胆源性胰腺炎模型为对象，比较国外相关的评分标准，探讨这一实验模型合理，准确的病理学评定方法。方法48只SD大鼠分善宁（16只），对照（21只）和假手术（11只）不同处理组，胰胆管内注射牛磺胆酸的诱发大鼠急性坏死型胰腺炎，参照Schmidt等普通病理学评分标准并加以改进，结合电镜超微结构观察等，评定不同标准的病理组织学评分的准确性。结果急性坏死型胰腺炎大鼠解剖时见大量红色腹腔渗液，最多者达体重的6%；光镜下见胰腺组织明显出血，腺细胞坏死；小叶破坏，结构紊乱，小叶间隔大量红细胞；肝脏，心脏，肺和肾脏也出现组织充血，出血等，不同处理组的4项组织学评分标准显示Schmidt方法不能显示组间出血的严重程度，炎症，水肿，坏死3项过于繁冗。以高倍镜下间隔红细胞数平均值和分级评分比较，组间出血显示显著性差异。结论1）腹腔大量红色渗液，胰腺组织出血坏死，微血管内微血栓形成和胰外多器官损伤等是这一模型的特征；2）在简化Schmidt评分标准中水肿，坏死，炎症等3项和出血指标以及间隔红细胞数和分级统计的基础上，作者提出新的标准，以更为准确合理地评定大鼠急性坏死型胰腺炎的病理组织学特征。

简介：目的建立稳定且易操作的急性侵袭性真菌性鼻-鼻窦炎大鼠模型,以促进对急性侵袭性真菌性鼻-鼻窦炎的实验研究,指导临床。方法将SD大鼠随机分为4组。A组,免疫抑制＋右侧鼻腔填塞Merocel海绵条＋右侧鼻腔滴入烟曲霉孢子悬液;B组,右侧鼻腔填塞Merocel海绵条＋右侧鼻腔滴入烟曲霉孢子悬液;C组,免疫抑制＋右侧鼻腔滴入烟曲霉孢子悬液;D组：对照组。A、B、C组大鼠连续3d鼻内滴入烟曲霉孢子悬液,4组大鼠均于第1次滴菌后第4天处死。取内眦静脉血监测大鼠免疫抑制情况,对鼻部组织行真菌培养和组织病理学观察。结果免疫抑制组大鼠血中性粒细胞明显降低,接种烟曲霉当天中性粒细胞计数〈0.1×109/L,其余两组变化不明显。病理结果显示A组90%（9/10）大鼠鼻腔鼻窦组织被烟曲霉侵袭,10%（1/10）肺部可见侵袭;B、C、D组大鼠无鼻部烟曲霉感染,但C组中20%（2/10）大鼠肺部可见烟曲霉侵袭。真菌培养结果显示A组71%（5/7）大鼠鼻部组织烟曲霉培养阳性,其他组均为阴性。结论单纯对大鼠进行免疫抑制或单纯造成大鼠鼻腔堵塞均不易造成大鼠鼻腔被真菌侵袭;免疫抑制基础上,对大鼠鼻腔填塞Merocel海绵条后再滴入烟曲霉可以成功建立急性侵袭性真菌性鼻-鼻窦炎模型,其成模率高,模型稳定,操作简易,有利于对此疾病在免疫、病理、药物等方面的深入研究。

简介：目的：通过形态学观察评价乙酸诱导建立急性直肠黏膜损伤模型的效果。方法将含有4％乙酸溶液的棉签经SD大鼠肛门置入直肠1min，置入深度为3cm，诱导大鼠形成急性直肠黏膜损伤，并于损伤后0.5h和1、4、6d分别解剖大鼠，对直肠进行大体形态观察和组织病理学分析。结果损伤后大鼠6d内全部存活，模型成功率为100％。损伤后0.5h～1d，大鼠直肠黏膜大体形态由充血、水肿和溃疡到合并出血，镜下形态见黏膜层由上皮组织坏死伴出血到黏膜组织全层坏死，腺体由部分留存到全无，黏膜下层由水肿到合并充血、出血，间质内由血管扩张充血到炎细胞浸润；损伤后4～6d，直肠黏膜大体形态仍可见部分水肿和血丝，镜下形态见黏膜上皮有部分留存，损伤部位有炎性肉芽组织增生，黏膜充血、出血减轻。结论4％乙酸作用于直肠1min能成功诱导建立大鼠急性直肠黏膜损伤模型，该模型操作方便、成功率高、重复性好，损伤维持时间6d以上，适合作为快速筛选直肠外用药物疗效的动物模型。

简介：目的在兔急性心肌梗死模型上应用心肌声学造影视觉评估方法评价急性心肌梗死后梗死节段的血流灌注状况。方法将20只清洁级日本大耳兔随机分组,建立急性心肌梗死模型组(A组)和假手术对照组(S组)。采集术前及术后10、45min心电图,并在术前及术后20min、2h、6h进行常规超声及超声造影,综合评估分析兔急性心肌梗死后造模节段血流灌注情况。实验结束后取出造模节段心肌组织进行病理学检查。结果常规超声心动图均表明缺血后不同时间点造模节段运动幅度显著改变,心肌组织学有显著改变,表明成功建立了日本大耳兔急性心肌梗死模型;同时心肌声学造影视觉评估表明A组造模节段心肌血容量及灌注速度均显著低于非梗死节段及S组对应节段,与常规超声心动图和病理组织学的检查结果一致。结论心肌声学造影的视觉评估能够准确判定急性心肌梗死后梗死心肌节段的血流灌注的状况,是一种有效的诊断手段。

简介：两性霉素B脂质体为作用强、抗菌谱广的抗真菌药物,临床应用广泛,但其不良反应不断有新的报道。本病例患者使用两性霉素B脂质体后导致急性胰腺炎,经给予两性霉素B脂质体减量及相应对症治疗后病情好转。

简介：目的建立急性痛风性关节炎（acutegoutyarthritis,AGA）大鼠模型并观察其维持时间。方法采用25mg/mL尿酸钠（monosodiumurate,MSU）晶体混悬液踝关节腔注射复制大鼠AGA模型,多个时间点动态观察8d,以大鼠受试踝关节局部皮温、肿胀度、步态、关节液炎性细胞及其滑膜组织病理形态学改变等指标判断是否成模及其维持时间。结果造模后3h,生理盐水组和模型组均可见踝关节肿胀,皮温升高,步态异常,关节液炎性细胞数增多,滑膜组织增生、毛细血管充血、滑膜细胞排列紊乱等炎症表现,两组以上指标与空白组比较差异均有显著性（P〈0.01）;造模后4h,生理盐水组以上炎症表现明显减轻,较3h时差异有显著性（P〈0.01）,而模型组较3h时加重（P〈0.01）,并且与生理盐水组比较差异有显著性（P〈0.01）;造模后24h,生理盐水组各项指标恢复正常,而模型组炎症继续加重;造模后48~72h,模型组肿胀、皮温、步态异常等局部炎症达到高峰;造模后96~168h,模型组踝关节局部炎症逐渐减轻,但各项指标与空白组比较差异仍有显著性（P〈0.01）;造模后192h,模型组肿胀、皮温、步态异常等外在炎症表现恢复正常,而炎性细胞数及滑膜病理变化与空白组比较差异仍均有显著性（P〈0.01）。结论采用MSU晶体混悬液踝关节腔注射可在造模后4h成功制备并鉴定出AGA大鼠模型,且至少能维持到造模后168h。

简介：目的观察急性高血糖影响小鼠第一时相胰岛素分泌的功能及形态学变化特点。方法给C57/BL6J小鼠完成颈静脉插管后输注20%高糖溶液4h,建立急性糖毒性小鼠模型,行腹腔葡萄糖耐量实验（intraperitonealglucosetolerancetest,IPGTT）及口服葡萄糖耐量实验（oralglucosetolerancetest,OGTT）评价葡萄糖耐量及胰岛素分泌功能。HE染色及电镜观察胰岛形态变化及细胞内胰岛素分泌颗粒亚细胞结构变化。结果IPGTT实验中急性糖毒性组15min血糖值较对照组显著增加[（10.3±0.33）mmol/Lvs（19.3±1.66）mmol/L],上升87%（P〈0.05）,OGTT实验中30min血糖值较对照组显著增加[（9.8±0.31）mmol/Lvs（18.16±1.01）mmol/L],升高85%（P〈0.05）,且早期胰岛素分泌高峰受损且分泌延迟。GSIS实验中急性糖毒性组在基础状态时（葡萄糖浓度2.8mmol/L）和高糖（16.7mmol/L）刺激后,胰岛素分泌较对照组显著降低[（0.481±0.003）ng/mLvs（0.702±0.121）ng/mL,（2.43±0.03）ng/mLvs（4.07±0.34）ng/mL],分别下降46%和67%（P〈0.05）;胰岛素含量测定结果显示,急性糖毒性组比对照组降低[（97.01±2.05）ng/mLvs（65.12±0.42）ng/mL,（121.40±0.58）ng/mLvs（62.7±0.48）ng/mL],下降49%和94%（P〈0.05）。HE染色显示急性糖毒性胰岛边界不规则、内部细胞排列不整;透射电镜可见细胞内胰岛素分泌颗粒空泡,线粒体嵴断裂。结论急性葡萄糖毒性使胰岛β细胞内胰岛素储备减少,导致第一时相分泌胰岛素峰值降低及延迟。

简介：目的探索不同比例肝切除体积对巴马小型猪急性肝功能衰竭的影响,为建立合适的小型猪大部分肝切除后急性肝功能衰竭模型提供合适的方法。方法分别行75%、85%及95%肝切除,CT检查残留肝并记录存活情况,术前、术后1、3、5d和术后1、2、3周定期抽血检测肝功能,获取肝组织HE染色,检查肝病理情况。结果75%、85%及95%肝切除小型猪平均存活时间为（19.0±5.6）d,（17.3±5.5）d,（1.3±1.5）d,不同肝切除比例的巴马小型猪病理学评分分别为（5.67±0.52）、（8.17±0.82）、（8.50±0.71）。随着肝切除比例增加,肝功能衰竭发病率升高。85%肝切除可引起谷丙转氨酶、谷草转氨酶、碱性磷酸酶、乳酸脱氢酶、总胆汁酸水平显著增高。结论85%体积肝切除可造成典型的小型猪急性肝功能衰竭模型。

简介：目的通过比较脂多糖（LPS）和石墨粉颗粒分别诱导小鼠急性肺损伤的病理形态学差异,探讨不同来源细颗粒物成分导致急性肺损伤的可能机制。方法将140只SPF级18~20g雄性KM小鼠随机分为7组,除正常对照组外其他组经气管内分别滴注LPS溶液及石墨粉混悬液制备急性肺损伤小鼠。记录各组动物死亡率,光镜和透射电镜下观察各组小鼠不同时间点肺组织病理变化。WesternBlot检测肺组织中NE的蛋白表达,实时定量PCR法检测肺组织中MCP-1的mRNA表达。结果与正常对照组相比,G（石墨粉）组和L（LPS）组均有不同程度病理学改变,G组小鼠肺部有大量巨噬细胞渗出,L组小鼠肺部渗出物以中性粒细胞为主;肺组织中NE蛋白表达均高于正常对照组（P〈0.05）,且L组与G组之间差异有显著性（P〈0.05）;肺组织中MCP-1mRNA表达均高于正常对照组（P〈0.01）,且L组与G组之间也有显著差异（P〈0.01）。结论不同来源颗粒物引起肺部的病理损伤不同,可能引起炎症反应的机制也存在差异,即成分复杂的细颗粒物导致急性肺损伤的机制可能存在混合性。

简介：目的急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征（Acutelunginjury/Acuterespiratorydistresssyndrome,ALI/ARDS）发病率与死亡率均较高,发病机制迄今尚不完全清楚,也无特效的治疗方法.本实验成功地建立一种轻型ALI动物模型,为研究该病的早期发病机制及治疗提供重要的观察手段.方法给予45只SD大鼠气管内灌注内毒素0.5mL/kg（LPS200μg/mL）,观察4、12、24及48h光镜和电镜下的病理改变;观察支气管肺泡灌洗液（BALF）中细胞分数、白蛋白等.结果在观察时间内实验动物均存活.LPS给予后实验组病理检查发现①肺间质水肿;②肺泡腔内多形核中性粒细胞（PMN）浸润和红细胞渗出;③肺泡Ⅰ型和Ⅱ型肺泡上皮细胞破坏.以LPS给予后4～12h为最严重.BALF中PMN及白蛋白明显增加.结论气管内灌注内毒素0.5mL/kg（LPS200μg/mL）成功地建立急性肺损伤动物模型.

简介：目的：探讨急性缺血性脑卒中患者血清超敏C-反应蛋白（hs-CRP）的水平对卒中后功能障碍的预测价值。方法：分别在发病后第1和7天,采用颗粒增强免疫透射比浊法对92例急性缺血性脑卒中患者检测血清hs-CRP水平,并选取40例健康受试者作为对照。随访并记录患者1月、3月和6月mRS评分。结果：①急性缺血性脑卒中患者血清hs-CRP水平较对照组显著升高。②急性缺血性卒中患者入院1d和7d血清hs-CRP水平与1月、3月和6月mRS评分,均有明显的相关性。与入院1d血清hs-CRP水平相比,入院7d血清hs-CRP水平与mRS评分相关性更好。③与无颈动脉粥样硬化危险因素的缺血性卒中患者相比,有颈动脉粥样硬化危险因素的缺血性卒中患者入院7d血清hs-CRP水平明显升高。结论：与入院1d血清hs-CRP水平相比,入院7d血清hs-CRP水平对卒中后功能障碍的预测价值更好。

简介：目的应用改良的左冠状动脉回旋支结扎方法联合微创手术,制备小型猪急性心肌梗死模型,评估其有效性和稳定性,并探讨其在科研应用中的意义。方法选择3月龄巴马香猪25头,麻醉下行气管插管呼吸机辅助通气,微创开胸结扎左旋支中段,建立急性心肌梗死模型。并于术前、术后1h、4周行心脏超声评估模型动物的心脏功能,术后4周处死动物,取心脏行TTC染色评估梗死面积及病理变化,统计死亡率和死亡原因。结果结扎术后1h和4周后心脏功能较术前均明显降低,EF值由（64.2±4.6）%分别降至（48.2±5.3）%和（49.7±6.1）%（P〈0.01）,左心室侧壁室壁厚度变薄,胶原增生。梗死后1h室颤率17.3%,梗死面积为（19.2±3）%。结论应用改良的左冠状动脉回旋支结扎方法联合微创手术能够建立稳定的猪心肌梗死模型,具有手术创伤小、模型稳定和死亡率低等特点,为相关研究提供了经济、理想的动物模型。

简介：目的：探讨阿米洛利对脑梗死急性期患者血清ox-LDL、炎症因子及MMP-9水平影响及其意义。方法：选取我院诊治的急性脑梗死患者120例,随机分为对照组和实验组,每组60例。两组患者均给予常规对症治疗,实验组在对照组的治疗基础上加用盐酸阿米洛利片。采用酶联免疫吸附法（ELISA）及免疫透射比浊法分别测定两组患者血清ox-LDL、炎症因子及MMP-9水平,并对患者神经功能缺损程度进行评分。结果：治疗后,两组患者神经功能均较治疗前明显改善,且实验组明显优于对照组,差异均具有统计学意义（P〈0.05）;治疗后,两组患者血清ox-LDL及MMP-9水平均低于治疗前,且实验组低于对照组,差异具有统计学意义（P〈0.05）;治疗后,两组患者血清炎症因子TNF-α、IL-6及hs-CRP水平均低于治疗前,且实验组低于对照组,差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论：阿米洛利能够降低脑梗死急性期患者ox-LDL、TNF-α、IL-6、hs-CRP及MMP-9水平,减轻炎症反应,改善患者的神经功能。

简介：目的通过测量大鼠急性运动后心肌单磷酸腺苷活化蛋白激酶（AMP-activatedproteinkinase,AMPK）活性和糖原含量的变化,探讨补糖对运动心肌AMPK激活的影响。方法大鼠进行急性耐力运动,并在运动前后不同时间补充不同剂量的补充葡萄糖,采用Westernblot测定大鼠心肌AMPK活性的动态变化,采用蒽酮法测定心肌糖原含量。结果运动诱发大鼠心肌AMPK活性显著增高并在急性运动后1h保持在较高水平,然而运动补糖大鼠心肌AMPK活性却无显著增高。运动或小剂量补糖都无法引起大鼠糖原含量的显著变化,只有大剂量补糖能使糖原含量在运动后24h显著增高。结论（1）急性运动可使大鼠心肌AMPK活性升高,补糖能显著抑制急性运动中和运动后AMPK的激活。（2）运动后大剂量补糖能有效提高运动后24h心肌糖原含量。