简介：免疫缺陷动物是研究免疫相关疾病的良好动物模型。Beige-Nude小鼠是T淋巴细胞和NK细胞同时缺陷的小鼠,其T细胞和NK细胞活性很低,最初为肿瘤的研究而培育。从上世纪七十年代起,学者们对其免疫学特性进行了广泛而深入的研究,为其在其他领域的应用奠定了免疫学基础。

简介：目的探讨益气补肾方药(由金匮肾气方加味人参、黄芪组成,以下均称方药,TS)对环磷酰胺(CY)处理的荷H22瘤小鼠非特异免疫功能的影响.方法用CY处理荷H22瘤小鼠,建立免疫力低下动物模型.用乳酸脱氢酶(LDH)释放法分别检测NK细胞、巨噬细胞(Mφ)的活性,用RT-PCR法检测白细胞介素-12(IL-12)mRNA在脾脏细胞中的表达.结果TS+CY组小鼠吸光度A值为1.332±0.510,明显高于CY组小鼠(P<0.01).TS+CY组小鼠A值为1.129±0.280,明显高于CY组小鼠(P<0.01).此方药能明显提高CY所致免疫力低下小鼠NK细胞、Mφ的活性,增加IL-12在脾细胞中的表达.结论该方药可以明显提高环磷酰胺所致免疫力低下荷瘤小鼠的非特异免疫功能.

简介：目的BALB/c突变无毛小鼠的皮肤和被毛结构的突变是否影响机体的免疫功能,为此研究其免疫功能.方法通过流式细胞仪和ELISA方法.对特异性免疫指标CD4+、CD3+、CD8+、CD19+、IgG进行检测.结果各项指标雌雄之间差异不显著,无毛小鼠的各项指标均低于其他表型的指标.各组之间方差分析结果:CD8+差异显著,其他指标差异不显著.IgG抗体的吸光度的结果,三种表型之间差异不显著.结论该小鼠的皮肤和被毛突变对免疫功能有一定的影响.

简介：目的探明小鼠两种促性腺激素受体（FSHr、LHr）在卵巢的位置分布，揭示促性腺激素（GTH）调节卵巢机制及与卵泡发育分化的关系。方法运用免疫组化ABC法对小鼠卵巢FSHr、LHr分别进行定位染色，结合图像分析系统处理分析阳性切片。结果①FSHr阳性物质主要见于GC、TC、卵母细胞及间质细胞。随卵泡的发育，FSHr、LHr阳性细胞数量呈增长趋势，卵泡早期与中期之间阳性细胞数量差异显著，平均吸光度变化差异不显著。②LHr阳性物质主要见于卵泡TC、间质细胞、GC、卵母细胞，阳性物质着色以卵泡中、晚期较强，阳性细胞数量以卵泡中期与晚期之间差异显著。平均吸光度变化差异不显著。结论卵泡颗粒细胞、膜细胞上受体是接受促性腺激素的主要调节部位，受体数量与卵泡大小和发育程度有一定的正相关。

简介：目的研究Smad3基因剔除小鼠的体液免疫和细胞免疫.方法采用流式细胞仪对其细胞免疫和体液免疫进行检测;并且应用ELISA方法对IgG抗体的吸光度进行测定.结果纯合型(-/-)小鼠CD8+、CD4+/CD8+、IgG雌雄之间差异有显著性;CD4+、CD8+、CD3+、CD19+、IgG的值低于野生型;结论CD4+/CD8+的比值同野生型比较属于异常(与人的范围比较).因此,为在人类免疫疾病研究方面选用该动物提供一定的参考价值.

简介：目的：研究透明质酸对小鼠骨髓来源树突状细胞功能的影响以及回输后荷黑色素瘤小鼠脾淋巴细胞增殖、活化和细胞因子的变化,进而探讨透明质酸诱导的树突状细胞增强荷瘤小鼠免疫功能的机制。方法：体外细胞因子联合诱导培养小鼠骨髓细胞获得树突状细胞（DCs）,免疫磁珠分选纯化获得CD11c＋树突状细胞,经不同浓度透明质酸（HA）刺激后,采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测培养上清液中细胞因子IL-12p70含量。建立小鼠皮下B16黑色素瘤模型,肿瘤局部皮下回输HA孵育DC后检测肿瘤大小,应用ConA检测脾淋巴细胞增殖情况,应用MTT法检测脾淋巴细胞杀伤活性,ELISA法检测脾淋巴细胞分泌的TNF-α和IFN-γ的表达,以单纯DC回输、生理盐水注射以及正常小鼠（无瘤）组作为对照。结果：在10~100μg/mL范围内,HA以剂量依赖的方式上调DCs分泌IL-12p70。HA孵育DC处理组肿瘤生长明显受到抑制;淋巴细胞增殖反应、杀伤活性和细胞因子TNF-α和IFN-γ的表达明显高于单纯DC组和生理盐水组（P〈0.05）。结论：透明质酸可促进小鼠骨髓DC的成熟;透明质酸孵育的DC通过增强荷瘤小鼠的抗肿瘤免疫功能而抑制肿瘤的生长。

简介：目的观察KM突变小鼠皮肤慢性炎症的病理变化,探讨该小鼠皮肤免疫学改变。方法通过外部特征、常规HE病理组织学、免疫组织化学、特染方法对3月龄、6月龄KM突变小鼠皮肤炎症细胞及炎症因子进行检测并与KM野生小鼠皮肤炎症细胞及炎症因子浸润进行比较。结果KM突变小鼠皮肤毛稀、皮屑、皮皱等;组织病理表皮细胞坏死,上皮角化过度或不全,颗粒层增厚,基底细胞层水肿,真皮浅层血管扩张,结缔组织炎细胞浸润等,皮肤CD3＋、CD4＋T细胞、巨噬细胞、肥大细胞等增多,同时炎症因子IL-6、IL-22、TNF-α、IFN-γ等增多;且这些炎症细胞及炎症因子浸润3月龄较6月龄增多。结论KM自发突变小鼠皮肤组织出现自发的慢性炎症病变,与人类慢性炎症性皮肤病变有相类似的病理改变和细胞分子改变,有望培育成为一种新的慢性炎症性皮肤病的动物模型。

简介：目的探讨烟曲霉硫氧还蛋白还原酶（thioredoxinreductase,TR）对侵袭性曲霉病（invasiveaspergillosis,IA）的免疫保护作用。方法C57BL/6小鼠随机分为免疫组和对照组,免疫组小鼠用重组TR免疫2次。感染烟曲霉前用环磷酰胺和地塞米松对全部小鼠进行免疫抑制处理,通过气道穿刺法向气管内注入烟曲霉孢子悬液,建立IA疾病模型。观察两组小鼠的存活率、局部器官真菌载量、肺组织病理变化、肺泡灌洗液细胞分类计数,评估TR蛋白的免疫保护作用。结果存活率：免疫组小鼠7d存活率为64.7%,对照组为0。肺组织匀浆烟曲霉CFU中位数：存活小鼠为0,死亡小鼠为44（P25,P75为21,70）（P〈0.01）。组织病理学检观察：死亡小鼠肺肿胀出血、肺泡间隔增宽、大量炎症细胞聚集、组织灶状坏死,并有大量烟曲霉菌丝存在,而存活小鼠肺组织损伤程度轻,且组织间无菌丝。肺泡灌洗液涂片染色细胞计数显示：存活小鼠单个核细胞约占84.2%,中性粒细胞仅占15.8%;死亡小鼠单个核细胞占33.6%,中性粒细胞约占66.4%。结论烟曲霉重组蛋白TR能诱导小鼠产生抵抗IA的免疫保护力,是一个有潜力的保护性抗原。

简介：目的比较两种免疫抑制状态造成侵袭性曲霉感染（IPA）后天然免疫反应的异同。方法清洁级雄性BALB/c小鼠,分别使用地塞米松（A组）及环磷酰胺（B组）预处理后气道接种烟曲霉孢子建立IPA模型。观察小鼠存活率,肺病理检查,评估肺部及肺外脏器真菌负荷;支气管肺泡灌洗液（BALF）检测促炎、抗炎细胞因子浓度。结果A组小鼠平均生存期与B组比较有显著差异。病理提示A组小鼠肺组织有大量炎症细胞聚集;B组可见到典型的曲霉菌丝浸润性生长。B组小鼠肺部烟曲霉CFU、烟曲霉18srRNA较A组升高;B组肺外各脏器与A组比较均具有统计学差异。检测BALF中炎症因子：A组TNF-α未检测到,IL-10峰值在72h出现,IL-1α自第一天起即升高,第3天达峰值;B组TNF-α及IL-10在24h后均明显升高,于48h达峰值;IL-1α一直在低水平维持;B组与各组间比较,TNF-α、IL-1α及IL-10均有显著差异。A、B两组IL-1β表达在接种烟曲霉后均迅速升高,并一直在高水平维持,两组间无差异。结论不同预处理造成小鼠免疫抑制后建立IPA模型,激素组肺部出现明显的炎症反应;环磷酰胺组可出现显著的全身真菌播散。

简介：目的观察黄芪多糖（APS）对小鼠Lewis肺癌移植瘤生长、细胞因子及顺铂（DDP）所致免疫功能低下的影响。方法90只小鼠,设空白对照组10只,余80只依次造模为荷瘤小鼠,并随机分为8组：模型组（等体积生理盐水）,顺铂阳性对照组（6mg/kgDDP）,APS低（50mg/kg）、中（100mg/kg）、高剂量（200mg/kg）组,联合用药低、中、高剂量组（DDP剂量减半,APS各剂量同上）,于造模次日起各组分别腹腔注射等体积的药物0.3mL。DDP每周一次,其余药物每天1次,连续20d。于第21天取血清采用ELISA法测定细胞因子IL-2、IL-6、IL-12、TNF-α的水平,并观察各组抑瘤率及免疫器官指数。结果DDP、APS低、中、高剂量及联合用药低、中、高剂量组对小鼠Lewis肺癌移植瘤的抑瘤率分别为49.30%、17.21%、39.68%、42.98%、51.02%、57.21%、65.11%（与模型组比较P〈0.05或0.01;联合用药组与DDP组比较P〈0.05）。与空白对照组比较,APS中、高剂量组和联合用药组脾脏指数显著升高;与模型组比较,APS高剂量和联合高剂量脾脏指数差异有显著性（P〈0.05）;与DDP组比较,APS各剂量和联合用药组小鼠胸腺指数和脾脏指数均升高。结论APS能提高Lewis肺癌小鼠血清中细胞因子IL-2、IL-6、IL-12、TNF-α的水平;增强DDP所致免疫功能低下小鼠的免疫功能,对免疫器官有一定的保护作用;能抑制小鼠Lewis肺癌细胞的生长,在与DDP减半量联合使用时可使DDP抑瘤作用增强,且其机制可能与增强机体的免疫功能有关,说明APS对DDP有一定的增效减毒作用。此项研究在实体瘤的治疗中有潜在的应用前景。

简介：目的探讨补骨脂素对II型胶原诱导的小鼠类风湿性关节炎的作用并初步探讨其作用的分子机制。方法选用DBA/1J小鼠,利用牛II型胶原诱导构建类风湿性关节炎小鼠模型。将造模成功的小鼠随机分为补骨脂素（PSO）、甲氨蝶呤（MTX）和模型对照（vehicle）三组,灌胃给药,观察关节改变情况并评分。称重并计算脾指数;流式细胞术测定脾淋巴细胞中Th1、Th2细胞数;ELISA检测血清相关炎症因子TNF-α、IL-6和IL-1β的表达量变化。结果与vehicle组相比,PSO组足踝肿胀、活动受限程度明显减轻;PSO组脾指数显著低于模型对照组,Th1淋巴细胞所占比例亦较Vehicle组显著下降,Th2淋巴细胞比例差异无显著性;ELISA结果显示PSO组血清TNF-α、IL-6和IL-1β显著低于Vehicle组。各项结果PSO组与MTX组无统计学差别。结论补骨脂素通过调节Th1/Th2细胞平衡及抑制TNF-α、IL-6和IL-1β起到免疫调节作用,从而缓解RA进程。

简介：目的探讨雌激素受体α（ERα）基因敲除小鼠的优化繁育方法及ERα基因敲除小鼠子代鼠的鉴定方法,建立ERα基因敲除小鼠模型,为进一步研究ERα蛋白的功能奠定基础。方法用4种不同的交配方式观察子代鼠的各表型比率及雌、雄性ERα基因突变纯合子小鼠的繁殖能力;从子鼠鼠尾中提取基因组DNA,用PCR方法扩增ERα基因片段,琼脂糖凝胶电泳后观察结果。HE染色观察雌、雄性ERα^-/-小鼠生殖系统表型变化。结果WT、ERα^＋/-、ERα^-/-各表型小鼠互交繁殖结果基本符合孟德尔遗传规律,且雌、雄性ERα^-/-小鼠无繁殖能力。与WT比较,雄性ERα^-/-小鼠睾丸脏器系数降低,睾丸病理变化表现为生精小管管腔膨胀,生精细胞层变薄,且排列不规则;雌性ERα^-/-小鼠子宫脏器系数降低,子宫和卵巢病变明显,表现为：子宫浆膜、肌层、内膜层细胞排列不规则,卵巢有囊性病变、充血,无黄体。结论雌、雄性ERα^＋/-小鼠交配是繁育ERα^-/-小鼠的较好方法;实验所用PCR方法能够精确鉴定ERα^-/-小鼠,ERα^-/-小鼠的获得为ERα蛋白功能的实验研究提供了较理想的动物模型。

简介：利用显微注射的方法,分别将三株不同类型的经过遗传修饰的中靶ES细胞注射到C57BL/6J小鼠的囊胚中,通过胚胎移植将注射后的囊胚引入受体小鼠子宫中,分别获得了不同整合度的嵌合体小鼠,将高嵌合度小鼠与C57BL/6J小鼠杂交,对这些仔鼠进行PCR及Southern鉴定的结果表明,三株修饰后的ES细胞均能整合入生殖系,得到了棕褐色子代鼠,表明获得了种系嵌合体小鼠.

简介：目的比较不同免疫状态的小鼠对禽流感病毒的易感性,并探讨可能的原因。方法四种免疫状态的小鼠,无菌BALB/c小鼠,SPF级BALB/c小鼠,SCID小鼠和nude小鼠,以10TCID50的禽流感病毒50μL感染小鼠,观察小鼠的体重变化,存活率,各组织脏器的病毒分布,肺组织的细胞因子变化和肺组织病理病变。结果四种小鼠均能感染禽流感病毒,其中,无菌小鼠对禽流感病毒H5N1的易感性最低,存活率最高。并且病毒在无菌鼠体内病毒的复制水平最低,细胞因子TNF-α,IL-12,MIP2,GATA3,IFN-a/β在感染后表达水平最低,其中第7天最低。结论无菌小鼠能感染禽流感病毒,但是相比较SPF级BALB/c小鼠,SCID小鼠和nude小鼠,其易感性最低,可能与病毒在组织内的低复制和细胞因子的低表达均有关。

简介：采用无菌子宫摘取术，在隔离器中剥离子宫取仔16只，生存15只，在我国首次采用每24小时插胃管灌胃5-6次的人工哺乳方法，哺乳15只．离乳6只。粪便、垫料、棉拭子经无菌检查，均无细菌生长。同时对人工乳成分进行了分析比较．比较了人工乳灭菌温度与时间对各营养成分破坏情况，比较了人工乳、豚鼠母乳与小鼠母乳之间的差异。

简介：目的本实验通过对小鼠卵巢组织进行冻存研究，掌握卵巢的低温生物学特性，摸索出一种简便有效的组织器官冻存法，为卵巢移植及器官冷冻提供有用的技术方法。方法通过对小鼠卵巢组织进行慢速程序法与快速液氮蒸汽法冻存，比较分析了不同方法所需保护剂种类、浓度、渗透平衡时间。采用对解冻后卵巢组织超微结构观察、组织化学染色、微素测定及自体、异体移植后动情期的恢复作为评价指标。结果与结论通过上述实验表明用同种冷冻保护剂，液氮蒸汽法冻存的卵巢组织超微结构保存良好，组织化学染色示其活性与程序法冻存组织相同，自体、异体移植后，小鼠动情周期的恢复率及血清雌二醇水平各项指标均与慢速程序法冷冻无显著性差异。

简介：目的建立野生来源TW（TianjinWild,TW）近交系小鼠的主要生理、血常规等指标。方法分别选用F28和F29代TW近交系成年雄性小鼠25只,雌性小鼠31只,检测动物的主要生理、血常规指标。结果TW小鼠体重雌雄差异无显著性,脏器指标中雌雄性比较仅肾脏重量、肾脏系数差异有显著性（P〈0.05）;血常规检测指标中,雌雄小鼠在WBC、MCV、MCH、PLT、MONO等5项指标的均值比较差异具有显著性,其他各项均无差别。与ICR、KM、NIH及BALB/c等通用实验小鼠指标比较,TW小鼠的脾脏、脾脏系数和血小板均高于或多倍高于这些通用小鼠品系。结论TW小鼠在一些主要生理指标上与通用实验小鼠品系不同,呈现自身特点。

简介：目的：比较不同的移植部位对睾丸移植效果的影响，以探索建立疾病模型小鼠安全保存的新方法。方法按移植部位的不同分为3组：背部皮下组，睾丸白膜内组和肾包膜下组。移植后处死受体鼠回收移植物。测试和分析受体精囊的重量，移植物存活率，回收物增重的倍数和生殖细胞的分化情况。结果不同实验组移植睾丸的生殖细胞分化差异显著。睾丸白膜内组的分化情况最好与假移植对照组相似；背部皮下移植组睾丸的分化率为29.2％；肾包膜下组未见分化。结论睾丸白膜内移植最利于精子的发生；背部皮下移植是睾丸移植的次优选择；肾包膜下睾丸移植不适合用于小鼠雄性生殖器官的安全保存。

简介：目的用长期跑步训练诱导小鼠的生理性心脏肥厚模型,与主动脉缩窄手术诱导的病理性心脏肥厚模型进行比较。方法8周龄野生型雄性C57BL/6小鼠分为跑步运动组,正常对照组,手术刺激组和假手术组。运动组跑步训练40d,手术刺激组行主动脉缩窄手术2周,从组织形态学、超声心动图、分子标志物表达等方面对模型进行全面评估。结果运动训练组小鼠心脏体重比与正常对照组相比增加27.2%（P〈0.05）,左心室体重比增加25.8%（P〈0.01）,心脏显著肥厚。超声心动图显示,与各自的对照组相比,运动组和手术组小鼠模型的左心室后壁厚度均显著增加（P〈0.05）,但运动组小鼠的相对室壁厚度无明显变化,而手术组小鼠相对室壁厚度显著增加50%（P〈0.05）,提示两种不同的心脏肥厚导致在心脏结构改变上差别显著。心脏肥厚分子标志物心房利钠肽和脑钠肽在手术组表达显著上调9.5倍和4.5倍,而在运动组下调为对照组的0.48倍和0.58倍,提示两种不同肥厚的分子机制差别迥异。结论长期跑步运动可以成功的诱导小鼠生理性心脏肥厚模型,其表型和分子机制与手术刺激的病理性肥厚差别显著。

简介：目的：通过显微外科技术建立小鼠原位肺移植模型，为肺移植研究提供动物模型。方法采用C57BL／6小鼠作为供、受体，行同基因小鼠原位左肺移植，使用Cuff套管法进行气管及血管吻合。术后7、14、21、28d取移植肺及原肺，行HE染色，评价肺移植后效果。结果学习曲线后，共30例小鼠移植，手术成功率89％，小鼠成活率100％。供体手术时间：（35.2±9.81）min，受体手术时间：（24.6±7.42）min，冷缺血时间是：（46.6±8.92）min，热缺血时间是：（17.2±3.08）min。同基因移植物大体及病理无明显改变，病理显示与原肺无差别。结论本技术能够方便快捷建立小鼠肺移植模型，成功率高，可重复性强，符合原位肺移植临床生理，是研究肺移植发病机制和治疗的良好动物模型。