简介：目的：探讨Orexin-A对肥胖大鼠摄食和自由活动的影响。方法：雄性SD大鼠下丘脑外侧区（LH）置管,预先测量体重（BW）,脂体重（FM）和瘦体重（LM）,据此对大鼠分组并分别提供高脂（HF）和低脂（LF）饮食饲喂,通过置管向大鼠LH注射人工合成脑脊液（aCSF）或orexin-A（OXA）。在饲喂前后监测OXA对大鼠自发动态运动（SPA）以及摄食量,体重（BW）,脂体重（FM）和瘦体重（LM）的影响,以及每日LH注射OXA是否能够抵抗高脂饮食引起的摄食诱导肥胖（DIO）。结果：高脂饮食饲喂之后,高摄食诱导肥胖（DIO）大鼠和低DIO大鼠间体重增加量（ΔBW）、摄食量和高脂饮食饲喂后的体重无差异（P〉0.05）,但与低脂饮食组大鼠相比,上述各指标均显著增加（P〈0.05）。低DIO大鼠的24hSPA和活跃期SPA显著高于高DIO大鼠（P〈0.05）。LH注射OXA可使严重DIO降低而轻微DIO增加,DIO程度对LH注射OXA后的SPA的影响呈非线性的。每日双侧LH注射OXA可抑制早期DIO但并不改变大鼠摄食量。LH注射OXA使大鼠SPA增加,影响能量消耗,有助于DIO抵抗。结论：Orexin-A可通过增加大鼠活动量,调控肥胖大鼠的摄食和DIO抵抗作用。

简介：目的：在研究内质网应激介导的细胞凋亡过程中,我们发现Ringfingerprotein13（RNF13）具有促进细胞凋亡的功能。我们拟研究沉默RNF13后细胞对Tunicamycin等引起的细胞凋亡的影响,以及RNF13对活性形式的caspase3,XBP1（X-boxbindingprotein1）的剪切以及IRE1（Endoplasmicreticulumtonucleussignaling1）磷酸化的影响以有助于了解RNF13促进细胞凋亡的信号通路的研究。方法：基因沉默RNF13,利用MTT方法研究RNF13沉默后对细胞增殖的影响,RNF13基因沉默后对XBP1剪切的影响,免疫印迹观察RNF13对IRE1磷酸化的影响。结果：RNF13基因沉默效率在80%以上。RNF13基因沉默后明显抑制细胞凋亡;敲低RNF13的细胞可抵抗衣霉素以及毒胡萝卜素的诱导的细胞凋亡。Caspase-3是细胞凋亡的关键蛋白。敲低RNF13后caspase-3的活性形式明显降低（降低70%,P〈0.001）。在加入衣霉素引起内质网应激的情况下,敲除RNF13的细胞XBP1的切割活性明显降低。敲除RNF13的细胞中IREl的磷酸化明显降低（降低90%,P〈0.001）。结论：RNF13通过IRE1-XBP1信号通路调节细胞凋亡。