简介：目的：观察巨噬细胞移动抑制因子（MIF）和C-Jun氨基端激酶（JNK）在糖代谢异常大鼠肝脏组织中表达水平的变化，探讨糖代谢异常合并非酒精性脂肪肝（NAFLD）的病理机制。方法将60只大鼠随机分为糖耐量受损（IGT）模型组（n＝20）、2型糖尿病（T2DM）模型组（n＝20）、IGT对照组（n＝10）及T2DM对照组（n＝10），高脂饲料喂养复制IGT大鼠模型，高脂饲料喂养加腹腔注射小剂量链脲佐菌素（STZ）制备T2DM大鼠模型，采用TUNEL法检测各组大鼠肝脏细胞凋亡；实时荧光PCR技术检测肝脏组织中MIFmRNA的表达；Westernblot方法检测肝脏组织中MIF、caspase-3、JNK蛋白表达及磷酸化JNK（p-JNK）的表达。结果IGT大鼠及T2DM大鼠肝组织凋亡细胞明显增多；IGT组和T2DM组肝组织MIF基因表达较各自对照组明升高（P＜0.01），MIF、caspase-3、JNK蛋白表达及JNK磷酸化水平也明显升高（P＜0.05或P＜0.01）；与IGT组相比，T2DM组caspase-3、MIF、JNK蛋白表达水平明显降低（P＜0.01），而JNK磷酸化水平是明显升高（P＜0.01）。结论糖代谢异常合并非酒精性脂肪肝的发生可能与MIF、caspase-3、JNK表达水平的升高及JNK磷酸化水平的增强有关。

简介：目的：通过对脾肾阳虚型溃疡性结肠炎（UC）模型大鼠血清及结肠组织中IL-1、IL-6、TNF-α及IFN-γ表达水平的检测，探讨它们在UC发生发展过程中的作用。方法采用灌服大黄水煎液＋肌肉注射氢化可的松并结合TNBS（2，4，6-三硝基苯磺酸）＋乙醇灌肠建立脾肾阳虚型UC动物模型。将60只大鼠随机分为空白组、脾肾阳虚型UC模型7、14d及21d组，采用酶联免疫法检测各组大鼠血清及结肠组织中IL-1、IL-6、TNF-α及IFN-γ的含量。结果与空白组比较，脾肾阳虚型UC模型组大鼠血清及结肠组织中IL-1、IL-6、TNF-α及IFN-γ含量明显升高（P＜0.05）；尤以模型21d组最为明显。结论促炎性细胞因子IL-1、IL-6、TNF-α及IFN-γ在脾肾阳虚型UC发病过程中起重要作用。