简介：摘要目的系统分析PM2.5暴露对儿童行为的影响。方法以空气污染、细颗粒物、儿童、学生、儿童行为、神经行为、注意力、自闭症、孤独症谱系障碍、注意缺陷多动障碍、多动症、不良行为为中文关键词，以air pollution、fine particulate matter、particulate matter、PM2.5、children、student、behavior、autism、attention、inattention、neurobehavior、attention deficit hyperactivity disorder、ADHD、ASD为英文关键词，分别系统检索中国知网、万方数据知识服务平台和PubMed、Web of Science数据库发表的有关PM2.5与儿童行为问题关联的相关文献。检索时段截至2019年11月，语种限定为中文和英文。纳入标准包括研究的暴露因素为PM2.5；研究结果包括行为障碍及相关疾病；纳入文献的语种为中文、英文；原创研究论文；病例对照、队列或横断面研究。排除标准包括动物实验；重复报告；综述类文章；研究暴露因素不包括PM2.5；儿童自伤和违法等行为。最终纳入25篇文献。结果纳入的25篇文献中，12篇研究讨论PM2.5暴露与儿童行为障碍疾病的关系，13篇探讨PM2.5暴露与儿童异常行为之间的关系，基于中国人群的研究有5篇。根据研究设计分为出生队列研究（15个）、横断面研究（5个）、病例对照研究（5个），我国主要采用横断面研究和病例对照研究。研究结果提示，PM2.5暴露会增加儿童行为问题的发生风险，既存在短期效应也存在长期效应。短期暴露于PM2.5易引起轻度的儿童异常行为，长期暴露可能加重儿童行为障碍疾病的发生风险。胎儿期和婴幼儿期可能是儿童行为问题发生的关键暴露窗口。结论PM2.5暴露与儿童行为问题可能存在一定关联，在未来的研究中应开展纵向队列研究增强细颗粒物污染与儿童行为问题的因果关系论证。

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简介：摘要空气污染对于人体健康可产生全方位的影响，PM2.5暴露以其特殊的生物危害效应，已成为研究的热点。尤其对于儿童，环境PM2.5暴露对气道炎症相关性疾病的发生、发展影响深远。PM2.5暴露可明显增加儿童支气管哮喘(哮喘)的发病率和哮喘急性发作的风险，可增加咳嗽、气促、胸闷等呼吸道感染症状，可增加肺癌发生的风险。PM2.5暴露可导致气道炎症细胞浸润，17型辅助性T淋巴细胞及其相应细胞因子表达上调，调节性T淋巴细胞及其相应细胞因子表达下调；通过芳香烃受体、Toll样受体(TLR)2/TLR4/髓样分化因子88信号通路等调控气道炎症反应；通过增加活性氧的产生和消耗抗氧化储备来诱导氧化应激；还可能通过表观遗传影响子代健康。针对PM2.5暴露，应加强室外、室内卫生保健和预防性药物干预。如何从源头和政策层面有效控制空气污染、降低PM2.5，还一个清新环境，仍然面临诸多挑战。

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简介：摘要：通过整理当前的研究结果并进行归纳发现，高度多样化和稳定的微生物区系对人类整体健康有促进作用，且很多胃肠道和中枢神经疾病都伴有肠道菌群紊乱，PM2.5及高脂高糖饮食暴露均会导致肠道菌群失调，未来可以考虑通过益生菌治疗PM2.5及高脂高糖饮食导致的机体疾病损伤。

简介：摘要PM2.5是指空气动力学直径≤2.5um的颗粒物，是构成可吸入颗粒物的主要部分，与人类疾病的发病率﹑死亡率关系密切，本文阐述了PM2.5定义以及对于细胞的研究进展。

简介：摘要于2017年6月至2018年6月，招募乌鲁木齐市某区从事道路清洁的环卫女工和同小区内参加全民健康体检的机关、后勤女性分别作为PM2.5暴露组和对照组，研究PM2.5长期暴露对环卫女工性激素水平的影响。PM2.5暴露组的促卵泡生成素（FSH）、促黄体生成素（LH）含量[分别为（7.85±9.87）、（8.74±10.51）mIU/ml]均低于对照组[分别为（14.40±19.14）、（13.17±14.57）mIU/ml]（P值均<0.05）。进一步分析发现，35～39、40～44、45～49岁暴露组的FSH含量低于对照组，35～39岁和45～49岁暴露组LH含量均低于对照组（P值均<0.05）；工龄<5、5～9、≥10年暴露组的FSH含量均低于对照组，工龄5～9、≥10年暴露组的LH含量低于对照组（P值均<0.05）。

简介：香港大学李嘉诚医学院公共卫生学院的研究团队发现，本地长者若长期暴露于充满微细悬浮粒子（直径2．5微米或以下的粒子，简称PM2．5）的空气中，吸入或接触与其他环境污染物混合的PM2．5，与多种癌症有关，并增加死亡风险。是项研究结果已於美国癌症研究协会2016年4月的《癌症流行病学、生物标记与预防》（CancerEpidemiology，Biomarkers＆Prevention）期刊发表。

简介：目的了解农村地区室内居住环境空气中绌颗粒物（PM2.5）污染特征。方法使用直读式监测仪器对西北某地农村中有代表性的居住环境进行连续监测。结果采样期间室内PM2.5浓度介于0．035-2．3mg／m^3之间，平均水平为0．089±0．188mg／m^3。结论本次监测结果表明，某地农村居住环境由于人为活动如燃料燃烧、吸烟、清扫等的影响，使得在某个时间段中PM2.5水平较高，因而需进行厨房通风和炉灶改造，减少由于燃料燃烧等引起的室内颗粒物水平的增加，降低其对人体健康的危害。

简介：摘要：随着工业化和城市化的不断进展，大气细颗粒物（PM2.5）是当前世界各国面临的重大环境问题，人体长期暴露于PM2.5的环境中，会导致多个系统（例如呼吸系统、心血管系统、消化系统、神经系统等）的损害。口腔作为人体与外界连通的最前线，可以直接暴露于PM2.5的环境中，因而口腔很可能是容易受其影响的器官之一，近年来，人们越来越关注PM2.5对口腔损伤方面的研究，本文就PM2.5对口腔的危害的国内外最新研究进展做一综述。

简介：摘要 PM2.5由于其成分复杂可对机体造成严重危害，随着对PM2.5健康风险的深入研究，其对糖尿病的影响成为新的关注点。本研究从PM2.5现状、PM2.5与糖代谢的关系以及可能机制分析了PM2.5暴露对机体糖代谢的影响。以期为今后研究PM2.5暴露对糖尿病的作用和机制提供一些参考。

简介：摘要目的精确估计2015年京津冀地区长期PM2.5暴露的死亡负担及其经济损失。方法选取美国国家航空航天局（NASA）提供的遥感PM2.5数据与人口数据，空间分辨率为1 km×1 km，基于全球-暴露死亡模型评估2015年京津冀地区PM2.5长期暴露的归因死亡人数，并利用统计寿命价值法估计其对应的健康经济损失。结果2012-2014年京津冀地区3年平均PM2.5浓度为46.25 μg/m3，平均有56.6%的人口居住在年均PM2.5浓度超过国家二级空气质量标准（35 μg/m3）的地区；2015年京津冀地区归因于PM2.5长期暴露的早死人数为19.38（95%CI：14.09~23.33）万人，其中排名前5的城市分别为北京市、天津市、保定市、石家庄市和邯郸市；京津冀地区健康经济损失总计359.34（95%CI：260.99~432.55）亿元，占2015年该地区生产总值的0.70%（95%CI：0.51%~0.85%），其中排名前5的城市分别为北京市、天津市、保定市、石家庄市和沧州市。结论PM2.5污染造成了严重的疾病与经济负担，其空间分布提示针对重点城市的污染防控政策显得尤为必要。

简介：摘要目的研究PM2.5对红细胞性质的影响。方法采集成都市区大气中的PM2.5，将PM2.5以低剂量（20μg/mL）、高剂量（100μg/mL）与红细胞作用24h，检测红细胞常规指标、溶血情况、红细胞的渗透脆性、变形性、聚集性及丙二醛（MDA）含量，以生理盐水组作为对照，观察PM2.5对各指标的影响。结果与生理盐水组相比，高剂量组红细胞的溶血率、MDA含量、渗透脆性升高，聚集幅度降低；常规指标、变形性和聚集指数基本无变化；低剂量组红细胞的溶血率、MDA含量及渗透脆性略微升高，聚集幅度略微降低，常规指标、变形性和聚集指数基本无变化。结论较低浓度的PM2.5对红细胞性质几乎无影响，较高浓度的PM2.5对红细胞的部分性质有显著影响。

简介：目的：探讨大气细颗粒物对大鼠肺的炎症损伤和氧化应激的损伤作用。方法：雄性Wistar大鼠24只，随机分成生理盐水对照组、低剂量组、中剂量组和高剂量组，气管滴注染毒，测定生化指标包括：白蛋白（ALB）、碱性磷酸酶（AKP）、酸性磷酸酶（ACP）、乳酸脱氢酶（LDH）、丙二醛（MDA）和过氧化物歧化酶（SOD）；同时，取右肺组织，提取RNA，PCR检测MIP-2和IL-1β的表达量。结果：对照组体重逐渐增加，而各染毒组体重逐渐减少，LDH、AKP、白蛋白中剂量组和高剂量组与对照组比较存在显著性差异（P〈0.05），ACP高剂量组与对照组比较存在显著性差异（P〈0.01），并且均有剂量-反应关系。MDA、SOD各指标，各剂量组与生理盐水对照组比较存在明显差异（P〈0.01）；随着染毒剂量的增加，肺部MIP-2和IL-1β的表达量也相应增加。结论：PM2.5对肺组织中产生炎症损伤和氧化应激反应，对肺组织造成损伤。

简介：摘要目的了解PM2.5对杭州市学龄儿童唾液溶菌酶含量的影响。方法按照整群随机抽样原则在杭州市下城区、西湖区、淳安县各一所小学的3~5年级班级中总共随机抽取2个班的正常健康学龄儿童作为调查对象，三校于2015年10月和2016年1月分别进行2次学生唾液溶菌酶含量检测及问卷调查。同时收集2015—2016年三校附近的环境空气质量资料，建立唾液溶菌酶含量增高的多元线性回归方程，分析PM2.5对学龄儿童唾液溶菌酶含量的影响。结果共纳入学龄儿童248名，经2次测量杭州市西湖区、下城区和淳安县儿童平均唾液溶菌酶含量分别为（566.55±157.56），（577.92±159.39）和（627.41±204.42）μg/L，三个地区儿童唾液溶菌酶含量差异有统计学意义（F=11.322，P<0.01)。西湖区和下城区PM2.5平均浓度为80 μg/m3和77 μg/m3，属于高霾区，淳安县为53 μg/m3，属于低霾区。分析显示，多元线性回归方程有统计学意义（F=6.360，P<0.01)，低霾区学生唾液溶菌酶含量增高量较高霾区学生更大，开窗通风频次越少唾液溶菌酶含量增高量越大。结论PM2.5对学龄儿童唾液溶菌酶含量有影响，雾霾对学龄儿童唾液溶菌酶含量存在负效应。

简介：北京市政府近日已原则通过《北京市2012－2020年大气污染治理工作方案》．按照该方案提出的时问表——到2015年PM2．5的浓度相较2010年下降15％，2020年相较2010年下降30％。根据《工作方案》，北京市政府还将出台包括增设PM2．5监测点，煤炭消费总量削减62％，重污染天部分公车停驶，禁止新建、扩建高污染产业等8项治理措施。

简介：摘要目的探讨熊果酸（ursolic acid，UA）对变应性鼻炎（AR）细颗粒物（particulate matter，PM2.5）吸入暴露后氧化应激和多种炎性因子的影响。方法将60只健康雌性SD大鼠随机分为5组，分别为正常对照组（NC组）、PM2.5未暴露AR组（AR组）、PM2.5暴露AR组（ARE组）、UA干预AR组（AR+UA组）和UA干预PM2.5暴露AR组（ARE+UA组），每组12只。采用卵清蛋白（OVA）腹腔注射基础致敏和滴鼻激发进行AR造模。采用吸入性暴露系统进行PM2.5吸入暴露，浓度为200 μg/m3，3 h/d，连续30 d。对UA干预组采用UA灌胃，浓度为20 mg/（kg·d）。观察各组大鼠的AR症状及鼻黏膜的病理学改变。检测鼻黏膜超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）活性及丙二醛的水平变化。酶联免疫吸附试验（ELISA）检测各组血清OVA特异性免疫球蛋白E（OVA-sIgE）、白细胞介素（IL）-6和IL-17的水平变化。蛋白芯片技术检测鼻黏膜多种炎性因子水平。采用SPSS 20.0软件，以单因素方差分析进行统计学分析。结果在UA干预后，ARE+UA组较ARE组大鼠的AR症状减轻，鼻黏膜固有层炎性细胞浸润减少，上皮层病理损伤减轻。ARE+UA组鼻黏膜SOD活性较ARE组升高［（50.10±3.09）U/mg比（20.13±1.30）U/mg，F=597.54，P<0.01］，ARE+UA组鼻黏膜丙二醛含量较ARE组下降［（57.78±12.36）nmol/g比（124.12±9.40）nmol/g，F=115.51，P<0.01］。ARE+UA组血清OVA-sIgE、IL-6和IL-17水平较ARE组显著下降［（11.61±0.27）ng/ml比（20.30±0.67）ng/ml、（47.59±15.49）pg/ml比（98.83±10.98）pg/ml、（623.30±8.75）pg/ml比（913.32±9.06）pg/ml，F值分别为283.42、80.45、683.73，P值均<0.01］。蛋白芯片检测显示ARE+UA组鼻黏膜中IL-4、IL-6、IL-13、趋化因子CXCL7、IL-1α、IL-1β、基质金属蛋白酶-8和单核细胞趋化蛋白1水平较ARE组下降，而干扰素γ和IL-10的水平明显升高（P值均<0.01）。结论UA可抑制AR的氧化应激反应及炎性因子的表达和释放，对PM2.5吸入暴露诱发和加重的AR病理损伤起到保护作用。

简介：　对北京市2005年9月-2006年4月连续采集获得的大气PM2.5。样品中铅的化学形态进行了研究，探讨样品的铅同位素指纹特征及其在生物体蓄积的相关性。取下大约1／4滤膜，采用不同的分离提取剂对滤膜进行序列连续提取，分别得到水溶性、脂溶性和不溶性3个分量的铅，并用电感耦合等离子质谱（ICP-MS）对每种提取液中的铅进行测定。对不同提取剂的选择、和实验操作条件进行了优化，对ICP-MS的仪器工作条件进行了研究。实验结果表明，北京市大气PM2.5样品中的铅大部分以稀酸溶解态形式存在，以水溶态和有机溶解态形式存在的铅为20％。

简介：摘要目的对PM2.5导致气道黏液高分泌的分子机制进行初步研究。方法取大鼠72只，随机分为对照组、空白对照组、PM2.5组（低剂量、中剂量、高剂量）、SP600125组6组，每组12只，对照组不处理，空白对照组给予生理盐水，PM2.5组按照剂量分别给予浓度10mg/kg、20mg/kg、30mg/kg，SP600125组给予SP600125＋高浓度PM2.5。结果6组肺泡灌洗液黏蛋白5B(MUC5AC)、中性粒细胞弹性蛋白酶（NE）、活性氧（ROS）水平与肺组织核转录因子（NF-kB）、表皮生长因子受体（EGFR）、钙激活氯离子通道（CLCAlRNA）磷酸化水平差异有统计学意义（P＜0.05），PM2.5低中高剂量存在递进关系，SP600125组MUC5AC、NE、ROS水平低于PM2.5高剂量组差异有统计学意意义（P＜0.05）。结论PM2.5导致气道黏液高分泌机制较复杂，可经氧化应激等多个途径引起肺组织损伤，且呈现剂量依赖，其对NE的影响可能为潜在的致病途径。