简介:ThisstudywasaimedtoobservetheexpressionofP70S6kinase(P70S6K)inoralaciniccellcarcinoma.PT0S6kinaseexpressionwasexaminedbymeansofWestern-blottestandActivityas-say.Specimenswerefrom30casesoforalaciniccellcarcinomaand15casesofnormaloraltissuewereusedascontrols.StatisticalanalysissoftwareSPSS10.0wasusedforttesttodeterminetherelationshipbetweengeneexpressionandclinicalfeatures.TheexpressionlevelofP70S6Kincreasedobviouslyinoralaciniccellcarcinomatissue(P<0.01).ActivityassaywasthesameastheWestemblottest(P<0.01).P70S6Kexpressionlevelandactivityplayedanimportantroleinthedevelopmentoforalaciniccellcarcinoma.Inconclusion,P70S6Kisamplifiedandoverexpressedinoralaciniccellcarci-nomatissue,whichsuggestsapotentialoncogenicfunction.P70S6KandotherpossibletargetsofmTORcontributesignificantlytotumordevelopmentandthatinhibitionoftheseproteinsmaybethera-peuticforcancerpatients.OverexpressionofP70S6Kmaybeinvolvedinthepathogenesisoforalacin-iccellcarcinoma.
简介:摘要目的在同一个标本中检测出了两种组别的诺如病毒,对这两个诺如病毒的分子特征进行初步分析。方法利用普通RT-PCR对两个病毒的部分聚合酶区及衣壳蛋白区片段进行扩增和序列测定。通过BioEdit软件进行序列比对分析,采用MEGA软件及BEAST软件分别构建进化树进行进化分析,Simplot软件进行重组位点分析。结果序列进化分析显示标本中确实存在两种不同型别且不同组别的诺如病毒,分别为GI.6[P11]型与GII.13[P16]型;时间进化分析显示GI.P11位于2013—2018分支,GII.13位于GII.13[P16]的2013—2018分支,平均替换速率分别为1.6×10-3及1.9×10-3替换/位点/年;GII.13[P16]可能的重组位点在病毒的开放读码框架1上。结论本研究对少见的共感染的两种型别重组诺如病毒进行了初步分析,为同种型别的深入研究提供了基础参考数据。
简介:NUK儿童安全牙膏德国品质无氟温和配方,有效保护宝宝牙龈与牙齿本品为婴幼儿专用配方,不含氟、刺激性SLS、麸质、糖和人工甜昧剂,温和无刺激。保护宝宝萌出的第一颗小乳牙,温和清洁宝宝口腔。含木糖醇和维生素E,有效营养牙龈并预防蛀牙,清新的苹果香蕉味,让宝宝不抗拒刷牙。德国制造,原装进口,符合欧盟与国标标准。经典升级非同以往植村秀全新如胶似漆眼线笔2013年.植村秀推出第一款具有划时代意义的笔状眼线胶.并以其柔滑如胶、浓郁似漆的特点在眼线市场上拔得头筹。2017年。如胶似漆
简介:Objectives:Apoptosisisrecognizedasanimportantmechanismincontrast-inducednephropathy(CIN).Cordycepssinensis(CS),atime-honoredtonicfoodandherbalmedicineinChina,canimprovethemicrocirculation,increasethetolerancetoischemiainpatientswithmicrocirculatorydisorders.AsCShasbeenfoundtoberenoprotectiveandanti-apoptoticinmultiplekidneyinjuries,wehypothesizedthatCSwouldpreventCIN.TheobjectiveofthisresearchistostudythemechanismofCSontubularepithelialcellapoptosisindiabeticCINrats.
简介:目的:探究miR-766-3p是否可通过调节靶基因SIRT6影响肝细胞癌(HCC)的发生与发展进程。方法:RT-PCR及Westernblot检测miR-766-3p及SIRT6在HCC组织及癌旁组织中的表达;CCK-8、流式凋亡检测技术、划痕实验及Transwell小室检测miR-766-3p/SIRT6对HCC细胞生长、凋亡、转移及侵袭能力的影响;荧光报告基因实验及westernblot技术检测miR-766-3p对SIRT6表达的影响。结果:miR-766-3p在HCC组织中低表达,而SIRT6高表达。过表达miR-766-3p通过与SIRT6的3’UTR区结合降低SIRT6的表达。上调miR-766-3p明显抑制HepG2细胞增殖、转移及侵袭能力,促进细胞凋亡;但SIRT6过表达后终止miR-766-3p的以上作用。结论:miR-766-3p通过靶向负调控SIRT6的表达抑制HCC进展。
简介:Asyntheticpolypeptide,pt27,whichisencodedbyacDNAclonewithantloncogeneactivity,p14-6,isfoundtobeabletoreduceremarkablythesoftagarcolonyformationabilityofpartofDTcellsandtoraisetheirresistancetotheouabalntoxtcity.Thisshowsthatthept27peptidecanaffecttheDTcellsInamannersimilartothep14-6doneandprovidesevidencethattherevertingactionofthep14-6toDTcellsmaybeexertedbytheexpressionofitscDNA.
简介:目的探讨p185、p170、Ki-67和CD44V6表达与原发性乳腺癌分期、淋巴结转移和预后的关系。方法采用免疫组化S-P法对160例原发性乳腺癌组织进行p185、p170、Ki-67和CD44V6的检测。结果随着肿瘤分期的提高,p185、p170、Ki-67和CD44V6的阳性表达均明显增加。p185、Ki-67和CD44V6表达在腋窝淋巴结转移病例明显高于无腋窝淋巴结转移病例(P<0.05或P<0.001),p170表达在转移组亦有增高趋势(X2=2.4)。4种标志物在死亡组病例的表达高于生存组(P<0.05或P<0.001)。结论p185、p170、Ki-67和CD44V6联合检测对于判断乳腺癌预后和指导治疗有实用价值。
简介:p90核糖体S6蛋白激酶(rihosomalS6kinase,RSK)为Ras信号转导通路下游途径的重要调控因子,对Ras通路起调控作用。近年发现RSK家族与恶性肿瘤发生、发展密切相关。本文就RSK家族与恶性肿瘤的关系作简要综述。
简介:摘要目的探讨沉默P2X4R对6-羟基多巴胺(6-OHDA)诱导的帕金森病(PD)细胞模型的作用及其机制。方法(1)将给予6-OHDA作用的SH-SY5Y细胞依据6-OHDA浓度的不同分为0 µmol/L 6-OHDA组、50 µmol/L 6-OHDA组、100 µmol/L 6-OHDA组和150 µmol/L 6-OHDA组,采用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)法检测各组细胞的存活率,Western blotting及实时定量RT-PCR法检测P2X4R蛋白和mRNA的表达,以筛选出最适宜诱导PD细胞模型的6-OHDA浓度。(2)用不同序列的P2X4R-小干扰RNA(siRNA)慢病毒质粒(P2X4R-siRNA540、P2X4R-siRNA792、P2X4R-siRNA1401)及无义序列对照质粒(NC-siRNA)分别转染对数生长期的SH-SY5Y细胞(P2X4R-siRNA540组、P2X4R-siRNA792组、P2X4R-siRNA1401组和NC-siRNA组),采用Western blotting及实时定量RT-PCR法检测P2X4R蛋白和mRNA的表达,以筛选出沉默效果最好的P2X4R-siRNA序列构建P2X4R沉默细胞系。(3)将沉默效果最好的P2X4R-siRNA慢病毒质粒、NC-siRNA及P2X4R拮抗剂CORM-2分别转染最适宜浓度的6-OHDA诱导的PD细胞(PD+NC-siRNA组、PD+P2X4R-siRNA组和PD+CORM-2组),采用CCK-8法及流式细胞法检测各组细胞的存活率及凋亡率,Western blotting实验检测缝隙连接蛋白-1(PANX1)、Toll样受体-2(TLR-2)、半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)和活化Caspase-3蛋白的表达。(4)合成PANX1及TLR-2过表达质粒(pCMV3-PANX1、pCMV3-TLR2),并与阴性对照质粒(pCMV3-NCV)分别转染PD+P2X4R-siRNA组细胞(PD+P2X4R-siRNA+pCMV3-TLR2组、PD+P2X4R-siRNA+pCMV3-PANX1组和PD+P2X4R-siRNA+pCMV3-NCV组),采用CCK-8法及流式细胞法检测各组细胞的存活率及凋亡率,Western blotting实验检测TLR-2、Caspase-3和活化Caspase-3蛋白的表达。结果(1)与0 µmol/L 6-OHDA组相比,50、100、150 µmol/L 6-OHDA组的细胞存活率呈剂量依赖性明显降低,P2X4R蛋白和mRNA表达呈剂量依赖性明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05),其中100 µmol/L 6-OHDA最适宜诱导PD细胞模型。(2)与NC-siRNA组相比,P2X4R-siRNA540组、P2X4R-siRNA792组和P2X4R-siRNA1401组的P2X4R mRNA和蛋白表达均明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05),其中P2X4R-siRNA540组的P2X4R mRNA和蛋白表达最低。(3)与PD+NC-siRNA组相比,PD+P2X4R-siRNA组和PD+CORM-2组的细胞存活率均明显升高,细胞凋亡率均明显下降,Caspase-3、活化Caspase-3、PANX1和TLR-2蛋白的表达均明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。(4)与PD+P2X4R-siRNA+pCMV3-NCV相比,PD+P2X4R-siRNA+pCMV3-PANX1组TLR2蛋白的表达明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);PD+P2X4R-siRNA+pCMV3-TLR2组的细胞存活率明显提高,细胞凋亡率明显下降,Caspase-3和活化Caspase-3蛋白的表达明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论沉默P2X4R可以明显提高6-OHDA诱导的PD细胞模型的存活率,减少凋亡率,降低凋亡相关蛋白(Caspase-3和活化Caspase-3)的表达,发挥出神经保护作用,其机制可能与PANX1/TLR-2信号通路有关。
简介:摘要目的明确我国诺如病毒暴发GII.6[P7]基因组进化特征和关键位点变异情况。方法对2018—2021年来自中国诺如病毒暴发监测网络(CaliciNet China)监测获得的46个GII.6[P7]阳性样本进行基因组扩增和测序,同时整合GenBank数据库中的所有ORF1(GII.P7)和ORF2(GII.6)序列,进行贝叶斯进化分析,并利用Simplot软件进行重组分析。结果根据贝叶斯进化分析,GII.P7聚合酶具有时间进化特性,平均碱基替换速率为2.067×10-3核苷酸替换/位点/年,与4种不同的VP1基因型发生重组(GII.6、GII.7、GII.14和GII.20)。GII.6型诺如病毒在衣壳区进一步分为GII.6a、GII.6b和GII.6c亚型。本研究46个毒株属于GII.6a亚型,与2015年中国GII.6[P7]参考株NHBGR59为一簇。Simplot分析确定本研究GII.6[P7]毒株重组位点在ORF1-2连接处。VP1氨基酸位点变异主要发生在P1.1末端以及P2区域,与GII.6a亚型参考株相比,受体结合位点均未发生变异。结论我国2018—2021年诺如病毒暴发的GII.6[P7]重组株均属于GII.6a[P7]亚型。
简介:摘要目的对6例9p24区微缺失的胎儿进行产前诊断与遗传学分析。方法回顾性分析2018年1月至2020年1月因血清学唐氏综合征筛查高风险/临界高风险就诊于河南省人民医院遗传咨询门诊6例孕妇的遗传学检测资料。采用常规G显带和微阵列比较基因组杂交(array comparative genomic hybridization,aCGH)技术检测胎儿羊水及其父母的外周血,对检出的拷贝数变异致病性采用美国医学遗传学与基因组学学会(American College of Medical Genetics and Genomics,ACMG)评分标准进行分级。对结果进行描述性分析。结果6例胎儿孕中期超声检查均未发现异常。G显带分析结果显示,6例胎儿及其父母染色体核型分析均未见异常。aCGH检测结果显示,6例胎儿在9p24区存在1 019~6 001 kb染色体缺失,涉及DMRT1、SMARCA2和DOCK8等疾病相关基因;其中例3胎儿的缺失遗传自无临床表型父亲,其他胎儿染色体缺失为新发突变。参考ACMG分级指南,例1~2、5~6胎儿检出微缺失为致病性/可能致病性,例3和4胎儿检出微缺失为临床意义未明。经遗传咨询后,例1~2、5~6孕妇及家属选择终止妊娠;例3和4选择继续妊娠,出生后半年随访婴儿发育良好。结论9p24区微缺失胎儿产前缺乏特异性表型,DMRT1和SMARCA2可能为该区域关键基因。
简介:摘要目的原核表达GII.6型诺如病毒(norovirus, NoV)P蛋白和制备多克隆抗体。方法扩增NoV GII.6型P区基因并克隆至pET28a载体,转化感受态E. coli BL21(DE3),IPTG诱导进行原核表达。使用Ni-NTA亲和柱层析进行纯化,重组蛋白进行寡糖结合分析,免疫BALB/c小鼠制备多克隆抗体血清,ELISA测定该抗体的效价,western blot (WB)检测抗体的特异性,并进行有效性评估。结果成功构建了原核表达载体GII.6P-pET28a并表达相对分子质量约40×103的GII.6型P蛋白;Ni柱亲和层析纯化后纯度达90%以上;寡糖结合显示GII.6型P蛋白与B、leb、H2型结合,与A、H1、lea型不结合;ELISA测得抗体的效价为1∶160 000;WB显示抗体具有较高特异性;交叉实验未显示出对GII.4的亲和力。结论成功表达了GII.6型P蛋白并获得高效价的抗体,为GII.6的检测和疫苗研发提供有效工具。