简介：探讨肝细胞癌（HCC）组织中唾液酸化LewisX（SLeX）和纤黏连蛋白（FN）表达及意义。应用免疫组化染色EliVision~（TM）plus二步法对HCC组织140例、癌旁肝组织30例、正常肝组织10例进行SLeX和FN蛋白表达检测,结合随访资料进行分析。SLeX在HCC组织中阳性率显著高于癌旁肝组织和正常肝组织,低分化、有转移和5年死亡患者阳性率显著高于高分化、无转移和5年生存患者;FN在HCC组织中阳性率显著低于癌旁肝组织和正常肝组织,低分化、有转移和5年死亡患者阳性率显著低于高分化、无转移和5年生存患者。SLeX与FN表达呈显著负相关,两者联合检测有助于判断HCC生物学行为及预后。

简介：摘要肿瘤坏死因子样弱凋亡诱导蛋白（TWEAK）是肿瘤坏死因子（TNF）超家族成员，通过作用于唯一受体成纤维细胞生长因子14 （Fn14）调控细胞的增殖、分化和迁移等多种生命活动。近来研究表明，TWEAK/Fn14信号可以作用于多种干细胞，如肝干细胞、神经干细胞和间充质干细胞等，通过影响其增殖与分化的能力，干预组织的修复与再生。对该领域的研究进行综述，将有助于揭示TWEAK/Fn14信号调控干细胞增殖与分化的作用与机制，并为干细胞在疾病发生机制等基础研究、细胞治疗和组织工程等临床医学研究提供新的方向。

简介：摘要目的探讨他克莫司对糖尿病肾病大鼠肾脏CTGF和FN表达的影响。方法选取雄性SD大鼠28只，随机分为对照组、糖尿病肾病组、他克莫司组和贝那普利组，应用免疫组化的方法测定各组CTGF和FN的蛋白表达，应用RT-PCR的方法测定肾组织CTGF和FNmRNA的表达。结果与对照组相比，糖尿病肾病组CTGF、FN、mRNA的表达明显增强（P<0.05），而他克莫司组的CTGF、FN、mRNA的表达明显下降（P<0.05）。结论该疗法对糖尿病肾病有一定防治作用。

简介：【摘要】：目的：研究地塞米松与盐酸氨溴索对分泌性中耳炎 患者 纤维连接蛋白 (Fn)影响及临床疗效 。方法：本次研究对象为 2018 年 1 月至 2018年 12 月期间本院 收治的分泌性中耳炎 患者 94 例，按照入院先后顺序 分为两组 ，两组均予以常规治疗，对照组 47 例 加用地塞米松治疗 ，观察组 47 例 在对照组基础上加用 盐酸氨溴索 治疗 。将 两组的 Fn水平 、临床疗效 进行比对。 结果：观察组分泌性中耳炎 患者治疗后的血清 Fn 水平、治疗优良率均 高于对照组，差异具有统计学意义 （ P＜ 0.05）。结论：地塞米松与盐酸氨溴索 联合应用于分泌性中耳炎患者的治疗中可提高临床疗效以及改善血清 Fn 水平 。

简介：目的：检测信号分子JAK2／STAT3在食管鳞癌组织样本中的表达，并探讨成纤维细胞生长因子诱导14（Fn14）表达与JAK2／STAT3信号通路的相关性。方法采用免疫组织化学法检测118例食管癌组织及配对正常食管黏膜组织中Fn14、p-JAK2和p-STAT3蛋白的表达情况。分析Fn14与p-JAK2、p-STAT3蛋白表达的相关性及三者表达与食管鳞癌临床病理特征的关系。结果Fn14阳性表达主要定位于细胞膜和胞浆，p-JAK2、p-STAT3阳性表达主要定位于细胞质和胞核。Fn14、p-JAK2、p-STAT3在食管鳞癌中的阳性表达率分别为51．7％（61／118）、50．9％（60／118）、57．6％（68／118），均高于正常食管黏膜鳞状上皮组织的4．2％（5／118），差异有统计学意义（P＜0．05）。Fn14、p-JAK2及p-STAT3蛋白表达与分化程度、TNM分期有关（P＜0．05），而与性别、年龄均无关（P＞0．05）。Fn14与p-JAK2、p-STAT3在食管鳞癌不同分化程度组织中及不同TNM分期中均呈正相关（P＜0．05）。结论Fn14、p-JAK2、p-STAT3在食管鳞癌中高表达，可能与食管鳞癌的发生、发展有关。

简介：目的：观察褐藻多糖硫酸酯（fucoidan,FPS）对转化生长因子-β1（TGF-β1）刺激下人肾小球系膜细胞（humanmesangialcell,HMC）纤连蛋白（fibronectin,FN）分泌的影响,探讨其在慢性肾衰竭（chronicrenalfailure,CRF）防治中的意义。方法：体外培养HMC并鉴定,不同浓度的FPS分别孵育TGF-β1作用下HMC24h、48h、72h,具体分组如下：模型组（TGF-β14ng/ml）、FPS高剂量组（TGF-β14ng/ml＋FPS100μg/ml）、FPS中剂量组（TGF-β14ng/ml＋FPS50μg/ml）、FPS低剂量组（TGF-β14ng/ml＋FPS25μg/ml）、正常对照组。Western-blot技术检测HMCFN蛋白表达,Real-timePCR技术检测HMCFNmRNA表达。结果：与正常对照组相比,TGF-β1能明显诱导人肾小球系膜细胞FN蛋白及mRNA表达（P〈0.01）;与模型组相比,FPS对TGF-β1引起的HMGFN蛋白及mRNA高表达有明显拮抗作用,并与剂量有关（P〈0.05）。结论：FPS能拮抗TGF-β1诱导的HMGFN蛋白及mRNA表达增加,减少病理状态下细胞外基质（extracelluarmatrix,ECM）的产生,这可能是其防治CRF的作用机制。

简介：目的:研究蒙药那仁满都拉对阿霉素肾病大鼠的肾脏保护作用机制。方法:健康雄性Wistar大鼠60只,随机分为正常对照组、阿霉素肾病模型组、那仁满都拉1.5g/kg、3.0g/kg、4.5g/kg组、尿毒清颗粒2.4g/kg组。尾静脉注射阿霉素6.5mg/kg建立阿霉素肾病模型,建立模型一周后开始灌胃给药,连续给药3W。末次给药后处死大鼠,分离血清,生化分析仪检测血清白蛋白(ALB)、肌酐(Gre)、尿素氮(BUN)、三酰甘油(TG)、胆固醇(TC)含量;ELASE法检测IL-2、TNF-α的含量;光镜下观察肾脏组织病理学改变;免疫组化法检测肾脏纤维连接蛋白(FN蛋白)、Ⅳ胶原蛋白(COL-Ⅳ蛋白)的表达。结果:模型组较正常组尿蛋白含量显著升高,那仁满都拉各组于药后两周均使尿蛋白含量降低,尤以3.0、4.5g/kg最为显著。与正常组比较,模型组大鼠血清ALB含量明显下降,BUN、Gre、TG、TC含量明显增加。与模型组比较,那仁满都拉三个剂量组均提高ALB的含量;那仁满都拉三个剂量组均显著降低TC含量,3.0g/kg和4.5g/kg组明显降低Gre、BUN水平;1.5g/kg和3g/kg组明显降低TG水平。ELASE法检测表明,与正常组比较模型组大鼠血清IL-2、TNF-α含量明显提高;与模型组比较,那仁满都拉1.5g/kg、3.0g/kg剂量组均明显降低IL-2、TNF-α含量,4.5g/kg剂量组明显降低TNF-α的含量。肾脏组织HE染色显示,那仁满都拉各给药组随剂量增大病变减轻;免疫组化实验显示,与正常组比较,模型组对两种蛋白的表达强度明显提高;与模型组比较,那仁满都拉三个剂量组明显降低FN和COL-Ⅳ蛋白的表达,那仁满都拉三个给药组随剂量的增加表达程度降低,其中那仁满都拉3.0g/kg、4.5g/kg组、尿毒清颗粒组明显降低COL-Ⅳ蛋白的表达。结论:那仁满都拉对阿霉素肾病大鼠肾脏有保护作用,作用机制可能与FN、COL-Ⅳ蛋白的表达有关。