简介:摘要:目的:探讨MSCT血管成像(CTA)在急性颅高压的临床、CT及CTA影像学表现。方法:采用GE750HD-128螺旋CT对25例急性颅高压患者进行CTA检查,对原始数据进行MPR、MIP、VR重建。结果:广泛性肺挫伤并感染7例、气管支气管纵隔瘘并两肺严重感染6例、4例重症肺炎、5例蛛网膜下腔出血、3例重度脑损伤、1例溺水;急性颅高压引发原发性脑死亡10例、深度昏迷15例。头颅CT平扫呈广泛性脑组织密度减低及脑室、脑池、脑沟变浅或消失;3例脑内血肿、5例蛛网膜下腔出血等原发病变。结论:临床可根据高颅压脑死亡的CTA影像表现指导临床进行疾病诊治。
简介:摘要肝硬化门静脉高压症在全球均十分常见,严重危害患者生命。近三十余年来,药物、内镜、介入及肝移植等治疗方法的兴起与临床广泛应用,使传统的门静脉高压症的外科治疗面临前所未有的严峻挑战。尽管如此,在现今多学科协作(MDT)诊疗模式中,外科手术仍发挥着不可替代的作用。腹腔镜下贲门周围血管离断术因具有手术损伤小、出血量少、术后恢复快、并发症发生率低、疗效确切等优点,得到了较好推广。应强调在MDT诊疗模式下重视新方法、新技术与新理念的开展与应用,充分发挥各学科优势,对门静脉高压症患者实施规范化、个体化与精准化治疗,使患者的临床获益最大化。
简介:摘要目的总结手部高压油漆注射伤手术治疗的经验。方法自2008年2月至2018年5月我们共收治手部高压油漆注射伤患者91例,统计手术治疗次数及方式,分析治疗效果。其中一期清创缝合39例;行两次以上手术52例(最多5次),采用负压封闭引流38例、植皮闭合创面11例、皮瓣修复闭合创面8例、截指12例。结果术后所有患者均获得随访,时间2~6个月,平均3.7个月,手功能恢复欠佳。根据总主动活动度评价手功能:优26例,良35例,可18例,差12例,优良率为67.0%。结论高压油漆注射伤是一种破坏性很大的手外伤,创口小,伤情重,易漏诊,手功能恢复与就诊时间、受伤部位及受伤范围有关,需要引起临床医生重视。
简介:摘要:IPAH是一种会影响肺小动脉的疾病。它的特征是血管阻塞,导致血管阻力逐渐增加和几处血管变化。 PAH在疾病的早期是无症状的,但是与疾病进展有关的症状,包括与右心功能下降有关的持续呼吸困难。如果不及时治疗,其血流动力学异常最终会导致心输出量受限和右心室衰竭。IPAH诊断后长期总体生存中位数为46.0 ±1.4个月,可能由于延迟诊断或者合并大量疾病而恶化。相反,早期诊断和获得有效治疗可以提高生存率。
简介:摘要慢性血栓栓塞性肺动脉高压(chronic thromboembolic pulmonary hypertension,CTEPH)是肺动脉的急性血栓没有溶解,从而转化为不溶性纤维血栓阻塞近端动脉,合并部分小动脉出现血管病变,近端和远端小血管阻塞而增加肺血管阻力,导致进行性肺动脉高压,从而引起右心动能衰竭直至死亡,是肺血栓栓塞症的一种特殊类型,也是肺动脉高压的常见类型。CTEPH目前的主要疗法包括肺动脉血栓内膜剥脱术(pulmonary endarterectomy,PEA)、药物治疗、介入治疗等。
简介:摘要肺高压(PH)的定义为静息时肺动脉平均压≥25 mmHg。肺动脉高压(PAH)是一种主要影响肺血管的肺高压,本文重点就PAH进行综述。PAH发生时,肺血管因血管收缩而动态阻塞,其结构上,由于不良血管重构造成阻塞;病理上,由于血管纤维化和硬化导致顺应性差。PAH有多种细胞类型出现异常,包括血管细胞(内皮细胞、平滑肌细胞和成纤维细胞)和炎性细胞。PAH的病因确定和新药的批准方面已经取得进展。细胞增殖的癌样增长和细胞凋亡抑制反映了线粒体代谢和动力学的获得性异常。Ⅱ型骨形成蛋白受体(BMPR2)基因突变显著增加了遗传性PAH的发生风险。DNA甲基化、组蛋白乙酰化和microRNA的表观遗传失调也有助于疾病的发生。PAH中骨形成蛋白信号转导异常和表观遗传失调促进了细胞增殖,部分通过解偶联糖酵解的Warburg线粒体代谢状态来诱导。细胞因子(白介素和肿瘤坏死因子)、细胞免疫(T淋巴细胞、自然杀伤细胞、巨噬细胞)和自身抗体的复杂变化表明,PAH在某种程度上是一种自身免疫性炎性疾病。PAH时的阻塞性肺血管重构增加了右心室后负荷,导致右心室肥大。某些患者会出现包括缺血和纤维化在内的右心室适应不良改变,导致右心室功能降低,造成右心室衰竭。PAH患者会有呼吸困难、运动能力下降、劳累性晕厥和右心室心力衰竭导致的过早死亡。PAH靶向治疗药物(前列腺素类、磷酸二酯酶-5抑制剂、内皮素受体拮抗剂和可溶性鸟苷酸环化酶激活剂)单独或联合使用,可改善功能能力和血流动力学,并减少住院风险。然而,这些血管扩张剂并未针对PAH发病机制的主要特点,而且未显示可以降低病死率,其5年病死率仍保持在50%左右。本文就PAH的流行病学、发病机制、诊断和治疗进展作如下综述。
简介:摘要目的动态监测气管导管气囊压力,观察不同因素作用下气囊压力的动态变化;探讨气管导管气囊渗漏的机制并指导防渗漏发生。方法(1)使用压力传感器连接气囊和心电监护仪,动态监测气囊压力的波形变化,并观察呼吸、吸痰、咳嗽、上调呼气末正压通气(PEEP)等情况下气囊压力的变化。(2)将不同型号气管导管插入模拟气管(注射器)内,气囊注气至压力为25~30 cmH2O(1 cmH2O=0.098 kPa);注入含有亚甲基蓝的0.9%NaCl稀释液模拟气囊上分泌物,探讨气管导管气囊渗漏的机制,指导气囊防渗漏的发生。结果机械通气患者气囊压力随呼吸呈现周期性变化,与平静呼吸时气囊压力相比,吸痰、咳嗽时气囊压力均显著升高,差异有统计学意义[(27.95±2.72)mmHg vs(20.32±2.08)mmHg,t=0.14,P<0.01;(28.68±2.93)mmHg vs (20.32±2.08)mmHg,t=0.03,P<0.01;1 mmHg=0.133 kPa];PEEP增加2 cmH2O以上时,气囊压力升高至(24.12±2.94)mmHg,差异有统计学意义(t=0.01,P<0.01);气囊压力不足时,压力波形呈一直线。体外渗漏模拟试验显示,与7号气管导管相比,8号气管导管气囊外径相对气管内径偏大气囊渗漏显著增加,差异有统计学意义(P<0.05);气囊外径相对气管内径偏小时,气囊上方分泌物沿气囊与气管间隙呈袖套状渗漏。气管导管呈30°~45°倾斜位时,需注意气囊上导管外壁引流管口水平面以下分泌物潴留及渗漏。结论气管导管气囊压力受多种因素影响而呈现动态变化,需个体化设置并动态监测、实时调整气囊压力。选择与气管相匹配的气管导管型号可降低气囊渗漏的发生。