简介:摘要目的研究和分析临床免疫检验质量控制的作用。方法选取在2008年3月到2013年1月来我院进行免疫检验质量控制的患者,随机抽取出240例,称为实验组,选取在2005年2月到2008年2月来我院进行临床免疫检测的患者,随机抽取220例,成为对照组,把实验组的240份血样的质量控制和对照组的220份的临床免疫检验血样进行对比研究,对质量控制前后的效果进行对比分析。结果经过临床免疫检验的质量控制后,胰岛素抗体、甲状腺功能检测、甲胎蛋白、血清胰岛素、Ca199、Ca125、癌坯抗原的变异指数比控制前的指数明显下降,其中差异具有统计学意义(P<0.05)。结论标本采集、选用仪器设备试剂和其他相关影响因素等都会对免疫检验结果产生影响,科学的质量控制能够有效地提高检验的可靠性。
简介:目的:探讨Avastin与Lucentis对人脐静脉血管内皮细胞(humanumbilicalveinendothelialcells,HUVEC)增殖和迁移的影响,了解其抑制血管生成的途径。方法:采用MTT比色法研究相同浓度Avastin与Lucentis对HUVEC增殖作用的差异;Transwell小室检测相同浓度Avastin与Lucentis对HUVEC迁移作用的差异。结果:MTT比色法显示,各浓度Avastin组、Lucentis组与对照组相比,吸光度值具有统计学差异(P〈0.05),相同浓度Avastin组与Lucentis组吸光度值无统计学差异(P〉0.05);Transwell分析方法显示,各浓度Avastin组、Lucentis组与对照组相比,HUVEC迁移率具有统计学差异(P〈0.05),相同浓度Avastin组与Lucentis组HUVEC细胞迁移率无统计学差异(P〉0.05)。结论:Avastin与Lueentis均可以抑制HUVEC增殖和迁移:随着药物浓度增加,对HUVEC增殖和迁移的抑制作用增强;相同浓度Avastin与Lucentis在体外实验中对HUVEC增殖和迁移的抑制作用无统计学差异(P〉0.05)。
简介:1,25二羟基维生素D3[1,25(OH)2D3]是维生素D的主要活性物质,有着重要的生理生化活性[1]。近年的研究发现,它除对钙磷代谢的有调节作用外,还具有调节肿瘤细胞增殖和分化、抑制肿瘤细胞生长及诱导其凋亡的作用[2]。1,25(OH)2D3的生物学效应是通过维生素D受体(VDR)介导的,而人体许多的恶性肿瘤细胞均表达VDR。临床研究和实验室研究已证实维生素D对前列腺癌、胃肠癌、乳腺癌等多种恶性肿瘤都有抑制作用。同样,对于1,25(OH)2D3对肺癌的抑制作用的研究也正在不断进行,本文就1,25(OH)2D3对肺癌的抑制作用的研究进展做一综述。
简介:摘要本文扼要阐述了中医膏方的定义、性质、特点等内容;简单介绍了中医膏方的适用人群,服用方法与禁忌等事项;比较详细的论述了中医膏方的制备工艺流程、制作方法以及在制作过程中应注意的问题。其中,包括本文作者在膏方制作过程中的一些肤浅体会和见解。目前,伴随着我国老龄化时代的到来以及大批亚健康人群的出现,必将给中医膏方的应用和普及带来更加美好的前景。
简介:目的:探讨黄芪甲苷(astragalosideⅣ,As-Ⅳ)对血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)诱导的乳鼠心肌细胞肥大的作用及机制。方法:以原代培养乳鼠心肌细胞为模型,血管紧张素Ⅱ0.1μmol/L诱导心肌细胞肥大。观察黄芪甲苷3μmol/L、10μmol/L、30μmol/L浓度对心肌肥厚的抑制作用,并进一步探索在钙调素激酶Ⅱ(CaMKⅡ)特异性抑制剂KN93及血管紧张素Ⅱ拮抗剂Losartan存在的情况下,对心肌肥厚的作用。用Lowry法测心肌细胞蛋白含量;消化分离法及计算机图像分析系统测细胞体积;以Fura-2/AM为荧光探针,采用Till阳离子测定系统,观察胞内[Ca2+]i瞬间变化;Westernblot法测心肌细胞内CaMKⅡδB表达。结果:与正常组比,血管紧张素Ⅱ0.1μmol/L组心肌细胞总蛋白含量增加了61.4%,体积增大了88.6%,心肌细胞内[Ca2+]i静息水平提高,CaMKⅡδB的表达明显增加;洛沙坦1μmol/L及钙调素激酶Ⅱ特异性抑制剂0.2μmol/L明显抑制了血管紧张素Ⅱ诱导的上述改变。结论:黄芪甲苷对血管紧张素Ⅱ诱导的乳鼠心肌细胞肥大有抑制作用,其机制可能与降低[Ca2+]i及CaMKⅡδB表达有关。
简介:摘要目的探讨中药抗癌1号和抗癌2号对肝癌细胞凋亡的影响。方法用1640培养基培养肝癌细胞(Hepg2)分别加入不同的抗癌中药一起培养,并设一组标准抗癌药和一组不加中药的培养。培养5d后,在倒置显微镜下观察细胞生长情况并拍摄图片分析,收集细胞计数。结果抗癌1号、抗癌2号、三尖杉和对照组细胞计数分别为1644.0±404.1、2345.0±169.5、2373.5±542.7、3410.3±377.3万个/ml,对照组明显高于其他组(P<0.05,P<0.01);加药三个组细胞均表现粗糙、颗粒多、易剥落凋亡现象。结论抗癌1、2号和对照药物对肝癌细胞生长均有明显的抑制作用,促进癌细胞凋亡。
简介:目的:观察多西环素对碱烧伤大鼠角膜炎症细胞浸润的抑制作用。方法:健康SD大鼠32只,随机分为对照组、多西环素组,每组16只大鼠。建立角膜碱烧伤模型后,多西环素组予3g/L多西环素眼液点眼,对照组予眼液溶媒点眼。分别于碱烧伤后第3,7,14,21d观察计算炎症指数,角膜取材后进行病理切片及炎症细胞计数,行ICAM-1的ELISA检测。结果:多西环素组各时间点结膜充血、角膜水肿较对照组轻,炎症指数均明显低于对照组,差异有统计学意义(P〈0.05)。多西环素组各时间点炎症细胞计数少于对照组(P〈0.05)。多西环素组各时间点大鼠角膜的ICAM-1表达低于对照组(P〈0.05)。结论:多西环素可以抑制碱烧伤大鼠角膜的炎症细胞浸润,其机制可能是抑制ICAM-1的表达。