简介：【摘要】 目的 探究西门子64排CT颈部CTA低剂量低对比剂用量扫描方案的临床研究。方法 选取2018年1月~2020年12月期间实施颈部CTA检查患者总计50例，按照随机数字表法分为两组各25例，对照组采取常规CT扫描模式，观察组采取低剂量低对比剂用量扫描方案，对两组检查结果进行分析。结果 观察组CTDIvol、DLP、ED显著低于对照组，两组差异显著（P＜0.05）；观察组1分、2分、3分、4分人数占比为8.00%、16.00%、8.00%、48.00%，与对照组12.00%、12.00%、4.00%、52.00%比较无显著差异（P＞0.05）。结论 西门子64排CT颈部CTA中应用低剂量低对比剂，对扫描结果不存在影响，且应用碘剂量和辐射剂量降低，且获取较佳的图像质量。

简介：摘要目的总结婴儿纤维肉瘤(IFS)的临床特点，并分析影响IFS预后的高危因素。方法回顾性分析2013年10月至2019年12月首都医科大学附属北京同仁医院儿科收治的16例IFS患儿的临床资料，应用SPSS 21.0软件进行统计学分析，分析其临床特点，并分析影响预后的高危因素。结果1．共16例患儿，中位发病年龄0.13岁(0～4.92岁)，男童多见(14/16例，占87.5%)。2.原发肿瘤部位：10例位于四肢，3例位于头颈部，3例位于躯干部。3.治疗方案：以手术联合化疗为主。化疗方案为"长春新碱+环磷酰胺+放线菌素D"，15例化疗患儿中，12例对化疗敏感，3例对化疗不敏感。14例行肿瘤切除手术治疗，2例仅行活检。4.中位随访3.5年，3例患儿家长放弃治疗后死亡，13例患儿均完全缓解，其中2例复发(2/16例，12.5%)，5年总生存(OS)率为70%。按病理分级分组，G1+G2级患儿5年OS率100%，G3级患儿的5年OS率为30%，差异有统计学意义(χ2＝4.853，P＝0.028)。结论IFS总体预后良好。肿瘤病理分级是影响预后的重要因素，术前化疗有利于完全切除肿瘤，存在高危因素的患儿建议术后进行化疗。

简介：无

简介：摘要目的评价急性肾损伤小鼠肾纤维化时CXCL16与自然杀伤T细胞的关系。方法清洁级健康雄性C57BL/6小鼠24只，8～10周龄，体重20～30 g，采用随机数字表法分为4组(n＝6)：对照组(C组)、急性肾损伤组(AKI组)、对照+重组CXCL16蛋白组(C-rCXCL16组)和急性肾损伤+重组CXCL16蛋白组(AKI-rCXCL16组)。AKI-rCXCL16组和AKI组腹腔注射叶酸250 mg/kg制备急性肾损伤小鼠肾纤维化模型，分别于注射叶酸后第3、6、9、12天时腹腔注射rCXCL16 0.1 mg/kg和等容量溶剂；C组和C-rCXCL16组分别于相应时点腹腔注射等容量溶剂和rCXCL16。注射叶酸后第14天时采集眼眶血标本，检测血清BUN和Cr浓度；采用天狼星红染色和Masson染色观察肾纤维化面积；采用免疫荧光法测定肾组织纤维连接蛋白(FN)、Ⅲ型胶原蛋白(Col-Ⅲ)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达；采用流式细胞术检测CD1d Tetramer+-IL-4+双阳性细胞比例；采用RT-PCR法检测肾组织IL-4、甘露糖受体(CD206)和精氨酸酶-1(Arg-1) mRNA的表达。结果与C组比较，AKI组和AKI-rCXCL16组血清BUN和Cr浓度升高，肾组织纤维化面积增加，IL-4、CD206、Arg-1 mRNA和FN、Col-Ⅲ、α-SMA表达上调，CD1d Tetramer+-IL-4+细胞比例增加(P<0.05)，C-rCXCL16组上述各指标差异无统计学意义(P>0.05)；与AKI组比较，AKI-rCXCL16组血清BUN和Cr浓度升高，肾组织纤维化面积增加，IL-4、CD206、Arg-1的mRNA和FN、Col-Ⅲ、α-SMA表达上调，CD1d Tetramer+-IL-4+细胞比例增加(P<0.05)。结论CXCL16参与急性肾损伤小鼠肾纤维化过程的机制与其募集自然杀伤T细胞分泌IL-4调控巨噬细胞向M2型极化有关。

简介：摘要在非兴奋型细胞中，电压门控性T型钙通道可通过激活、失活及缓慢灭活状态调控细胞内外钙离子浓度和膜电位。上述特性使得T型钙离子通道参与了多种肿瘤细胞的生物学特性的调控，包括细胞的增殖、分化、凋亡及侵袭、转移等。通过药物或基因方法抑制T型钙通道活性，可改变细胞相应通道电流和细胞内外离子分布，进而调控肿瘤细胞的生物学特性。本文对肿瘤进展过程中T型钙离子通道的电生理变化进行综述，以望为肿瘤发生发展的机制研究与治疗提供科学依据。

简介：摘要在非兴奋型细胞中，电压门控性T型钙通道可通过激活、失活及缓慢灭活状态调控细胞内外钙离子浓度和膜电位。上述特性使得T型钙离子通道参与了多种肿瘤细胞的生物学特性的调控，包括细胞的增殖、分化、凋亡及侵袭、转移等。通过药物或基因方法抑制T型钙通道活性，可改变细胞相应通道电流和细胞内外离子分布，进而调控肿瘤细胞的生物学特性。本文对肿瘤进展过程中T型钙离子通道的电生理变化进行综述，以望为肿瘤发生发展的机制研究与治疗提供科学依据。

简介：AbstractObjective:The maternal-fetal interface undergoes dynamic changes to allow the fetus to grow and develop in the uterus. The interaction between decidual γδ T cells and trophoblasts plays a pivotal role during successful pregnancy; however, their physiological functions in early-term human pregnancy are still not completely illustrated. This study was undertaken to illustrate the functional roles of CXCL16/CXCR6 to prevent pregnancy loss via the crosstalk between decidual γδ T cells and HTR8/SVneo trophoblast cells.Methods:The percentile of CXCR6+ γδ T cells in the peripheral blood from normal female and recurrent spontaneous abortion (RSA) patients was analyzed by flow cytometry. The expression of CXCR6 was detected in decidual immune cells via flow cytometry, and the expression of CXCL16 was analyzed in HTR8/SVneo trophoblast cells and lentivirus (LV)-HTR8/SVneo trophoblast cells via enzyme-linked immunosorbent assay. Reverse transcriptase-polymerase chain reaction was used to verify the expression of the CXCL16 gene in LV-HTR8/SVneo trophoblast cells. Expression of granzyme B and cytokines and proliferation of decidual γδ T cocultured with HTR8/SVneo trophoblast cells were analyzed by flow cytometry. Invasion of HTR8/SVneo trophoblast cells was assessed via Matrigel transwell assay. Adoptive transfer was induced in vivo further to illustrate that the normal expression of CXCL16/CXCR6 could prevent pregnancy loss.Results:The percentile of CXCR6+ γδ T cells in the peripheral blood from RSA patients was lower than normal pregnancies. The expression of CXCR6 was highest in the decidual γδ T cells among decidual immune cells, and the expression of CXCL16 increased as the amount of HTR8/SVneo trophoblast cells increased. Expression of granzyme B in the decidual γδ T cells was downregulated by cocultured with HTR8/SVneo cells dependent of CXCL16, and HTR8/SVneo trophoblast cells induced the Th2 cytokines production in the decidual γδ T cells. Both the expression of CXCR6 in the decidual γδ T cells and proliferation of the decidual γδ T cells were promoted by HTR8/SVneo trophoblast cells. On the other hand, decidual γδ T cells enhanced the invasion of HTR8/SVneo trophoblast cells and thus promoted embryo implantation. In vivo study was taken further and shown that low expression of CXCL16/CXCR6 results in pregnancy loss because of dialog disorder between decidual γδ T cells and trophoblasts.Conclusions:Low expression of CXCL16/CXCR6 results in pregnancy loss because of the dialog disorder between decidual γδ T cells and trophoblasts, and it showed a light on the effective strategy of adoptive transfer of CXCR6+ γδ T cells on the treatment of RSA. This observation provides a scientific basis on which a potential strategy can be applied to the early-detect and treatment of RSA.

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简介：摘要目的探讨早期低危结外鼻型NK/T细胞淋巴瘤(ENKTCL)的放疗疗效和失败模式。方法回顾性分析2000—2015年中国淋巴瘤协作组数据库中557例接受放疗的早期低危ENKTCL患者的放疗疗效。全组557例患者中，接受综合治疗427例，单纯放疗130例。采用Kaplan-Meier法计算生存率，Log rank检验分析组间差异，采用标准化死亡比(SMR)比较ENKTCL患者与年龄、性别相匹配的中国健康人群的预期生存，多因素分析采用Cox回归模型。结果全组患者的5年总生存率和5年无进展生存率分别为87.2%和77.2%。患者治疗生存1年后SMR为匹配健康人群的3.59倍(P<0.001)，治疗生存4年后SMR为匹配健康人群的1.50倍(P＝0.146)。综合治疗与单纯放疗比较未能提高患者的5年总生存率(分别为87.0%和87.4%，P＝0.961)和5年无进展生存率(分别为76.1%和80.7%，P＝0.129)。全组患者的失败模式以局部失败(11.5%，64/557)和远处失败(10.8%，60/557)为主，区域失败罕见(2.9%，16/557)。全组患者5年局部区域控制率为87.2%，放疗剂量≥50 Gy和<50 Gy患者的5年局部区域控制率(LRC)分别为89.5%和73.7%(P<0.001)。放疗剂量为LRC的独立影响因素(P<0.05)。结论早期低危ENKTCL患者放疗的预后较好，局部区域和远处失败均较低，放疗剂量为LRC的独立影响因素。

简介：摘要目的探讨早期低危结外鼻型NK/T细胞淋巴瘤(ENKTCL)的放疗疗效和失败模式。方法回顾性分析2000—2015年中国淋巴瘤协作组数据库中557例接受放疗的早期低危ENKTCL患者的放疗疗效。全组557例患者中，接受综合治疗427例，单纯放疗130例。采用Kaplan-Meier法计算生存率，Log rank检验分析组间差异，采用标准化死亡比(SMR)比较ENKTCL患者与年龄、性别相匹配的中国健康人群的预期生存，多因素分析采用Cox回归模型。结果全组患者的5年总生存率和5年无进展生存率分别为87.2%和77.2%。患者治疗生存1年后SMR为匹配健康人群的3.59倍(P<0.001)，治疗生存4年后SMR为匹配健康人群的1.50倍(P＝0.146)。综合治疗与单纯放疗比较未能提高患者的5年总生存率(分别为87.0%和87.4%，P＝0.961)和5年无进展生存率(分别为76.1%和80.7%，P＝0.129)。全组患者的失败模式以局部失败(11.5%，64/557)和远处失败(10.8%，60/557)为主，区域失败罕见(2.9%，16/557)。全组患者5年局部区域控制率为87.2%，放疗剂量≥50 Gy和<50 Gy患者的5年局部区域控制率(LRC)分别为89.5%和73.7%(P<0.001)。放疗剂量为LRC的独立影响因素(P<0.05)。结论早期低危ENKTCL患者放疗的预后较好，局部区域和远处失败均较低，放疗剂量为LRC的独立影响因素。

简介：摘要目的了解乌鲁木齐市MSM肛门HPV16型和18型的感染和自然清除情况。方法采用动态队列研究的方法，按照队列研究样本量计算公式以HPV16型新发感染率估计样本量为712人。依托乌鲁木齐市MSM社会组织用滚雪球方式招募MSM 810名，每6个月随访1次。采集肛门脱落细胞分析HPV16型和18型感染率，利用Poission回归估计新发感染密度和持续感染密度，采用Cox比例风险模型探寻新发感染、持续感染和感染自然清除的影响因素。结果招募MSM 810名，将随访次数≥2次的482名MSM纳入分析，随访994.7人年，随访次数和随访时间的M（P25，P75）分别为4（3，5）次和2.2（1.8，2.6）年。HPV16型和18型的基线感染率分别为8.5%（41/482）和3.3%（16/482），两型基线混合感染率为0.6%（3/482）。HPV16型和18型的首次新发感染密度分别为10.06（95%CI：8.12~12.45）/100人年和5.24（95%CI：3.95~6.96）/100人年；HPV16型和18型感染自然清除率分别为71.2%（89/125）和71.8%（46/64），HPV18型随访1.5年的感染自然清除率高于HPV16型（97.7%比94.1%）。HPV16型和18型的持续感染率分别为4.5%（20/441）和1.7%（8/466）。无婚史者比有婚史者的HPV16型持续感染风险低（aHR=0.29，95%CI：0.12~0.71）。最近6个月肛交未使用安全套者HPV18型自然清除率是使用安全套者2.63倍（95%CI：1.08~6.42）。结论乌鲁木齐市MSM HPV16和18型新发感染较常见，自然清除率均较高。相比于HPV18型，HPV16型有更高的新发感染率和持续感染率，自然清除率低，致病风险较大。

简介：摘要1型糖尿病（T1DM）是一种慢性自身免疫性疾病，以胰岛β细胞进行性破坏为特征。CD4+和CD8+记忆T细胞均在T1DM发病中发挥着重要作用，尤其是CD8+T细胞被认为是介导β细胞破坏的关键T细胞。自身反应性记忆T细胞的持续存在被认为是T1DM慢性炎症持续存在的主要原因。T1DM患者自身反应性T细胞主要是效应记忆细胞。研究发现通过清除或调节自身反应性T细胞可以保护胰岛β细胞功能。在T1DM免疫治疗中涉及记忆T细胞免疫治疗方法包括T细胞清除、清除和抑制动态平衡细胞因子、T细胞表面共刺激因子的阻断、抑制Kv1.3通道等。这些免疫治疗方法对记忆T细胞亚群都会有所影响。

简介：摘要目的原核表达GII.P16型诺如病毒RNA依赖RNA聚合酶（RNA-dependent RNA polymerase，RdRp）蛋白，并对其进行生物活性测定和晶体制备。方法首先通过RT-PCR方法获得GII.P16 RdRp完整基因并将其克隆至携带His-Tag PET28a载体，构建重组表达质粒，然后转化至大肠杆菌BL21（DE3）感受态细胞，并用IPTG诱导RdRp的表达，最后利用SDS-PAGE和Western blot的方法鉴定蛋白的表达情况；采用His-Tag亲和层析和分子筛的方法纯化目的蛋白；分别使用体外酶催化实验和Hampton结晶试剂盒进行蛋白活性测定和晶体筛选。结果构建了原核表达重组体PET28a-RdRp，并大量表达了相对分子质量约60 kDa的可溶性蛋白；经两次纯化后，获得了高纯度的目的蛋白，纯度达到90%以上；体外酶催化实验显示RdRp重组蛋白具有良好的生物活性；通过多种生长条件的筛选，获得了优质的RdRp晶体。结论本研究成功获得的GII.P16 RdRp蛋白及其晶体，为理解其生物学功能和解析其晶体结构奠定了基础。

简介：摘要目的探讨CD4＋T淋巴细胞和CD8＋T淋巴细胞对新型冠状病毒肺炎(COVID-19)的临床分型及其预后的价值。方法纳入2020年1月至3月上海市(复旦大学附属)公共卫生临床中心收治的95例COVID-19患者，比较普通型、重型、危重型患者及临床转归为治愈、好转、未愈、死亡患者的CD4＋T淋巴细胞计数和CD8＋T淋巴细胞计数。采用受试者操作特征曲线下面积评估CD4＋T淋巴细胞计数和CD8＋T淋巴细胞计数对COVID-19临床分型及预后的价值。组间比较采用曼-惠特尼U检验。结果95例COVID-19患者中，普通型68例，重型11例，危重型16例。治疗前普通型、重型和危重型患者的CD4＋T淋巴细胞计数分别为419(309，612)、267(212，540)和141(77，201)/μL，CD8＋T淋巴细胞计数分别为238(153，375)、128(96，172)和92(51，144)/μL，差异均有统计学意义(Z＝24.322、15.956，均P<0.01)。死亡、未愈、好转和治愈病例的CD4＋T淋巴细胞计数分别为149(143，349)、315(116，414)、344(294，426)和745(611，966)/μL，CD8＋T淋巴细胞计数分别为106(43，501)、176(67，279)、194(188，432)和429(276，564)/μL，差异均有统计学意义(Z＝36.083、16.658，均P<0.01)。评估危重型患者的CD4＋T淋巴细胞计数最佳临界值为237/μL，曲线下面积为0.911[95%可信区间(confidence interval, CI) 0.833～0.989，P<0.01]，灵敏度和特异度分别为86.1%和87.5%；评估(危)重型患者治疗有效性的CD4＋T淋巴细胞计数最佳临界值为405/μL，曲线下面积为0.863(95%CI 0.727～0.999，P＝0.001)，灵敏度和特异度分别为78.6%和74.6%。结论COVID-19的病情可能随CD4＋T淋巴细胞计数和CD8＋T淋巴细胞计数减少呈加重趋势，CD4＋T淋巴细胞计数可用作COVID-19临床分型诊断和评估(危)重型病例预后的指标。

简介：摘要目的探讨小鼠肝脏黏膜相关恒定T（MAIT）细胞在2型糖尿病（T2DM）发病中的作用。方法将5周龄雄性C57BL/6小鼠分为模型组与正常对照组，每组各5只，模型组给予高脂饮食16周建立T2DM小鼠模型。利用密度梯度离心分离肝脏单个核细胞，流式细胞仪检测肝脏MAIT细胞比例及干扰素γ（IFN-γ）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素17（IL-17）及IL-4表达水平。分选T2DM小鼠肝脏MAIT细胞与正常小鼠原代肝细胞，共培养后检测肝细胞糖代谢关键酶基因［葡萄糖-6-磷酸酶（G6pc）、丙酮酸激酶M1/2（Pkm）、6-磷酸果糖激酶1（Pfk1）］ mRNA的相对表达量。组间比较采用独立样本t检验。结果与正常对照组相比，T2DM小鼠体重显著增加［分别为（49.87±0.99）和（26.41±0.81）g，t=36.76，P<0.05］，空腹血糖显著升高［分别为（11.52±0.46）和（6.12±0.48）mmol/L，t=16.22，P<0.05］；肝脏脂肪变明显；流式细胞仪检测结果显示肝脏MAIT细胞比例显著升高［分别为（1.06±0.46）% 和（0.42±0.20）%，t=2.85，P<0.05］，IFN-γ表达显著升高［分别为（27.18±13.14）% 和（47.56±13.08）%，t=2.46，P<0.05］。体外共培养实验表明，与正常对照组比较，T2DM小鼠肝脏MAIT细胞正常小鼠原代肝细胞中G6pc表达量升高（t=14.60，P<0.01），Pkm（t=22.27，P<0.01）及Pfk1（t=4.28，P<0.05）表达量降低。结论肝脏MAIT细胞在T2DM中比例升高、IFN-γ表达增加，可能通过促进肝糖输出驱动T2DM发生。

简介：摘要具有小细胞特征的结外NK/T细胞淋巴瘤，鼻型（extranodal NK/T cell lymphoma nasal type，ENKTL-N）是一种罕见的ENKTL-N类型，该型缺乏经典型ENKTL-N常见的瘤细胞多形性、血管浸润和凝固性坏死等特征性病变，且Ki-67阳性指数较低，导致诊断困难。本文报道1例51岁男性，鼻塞多年。送检灰白色小组织，组织形态学显示单一的小型淋巴样细胞增生，未见坏死、血管中心性浸润或血管破坏。免疫组织化学结果：CD2、CD7和CD56等均阳性，CD20、CD79α、PAX5、bcl-2均阴性，Ki-67阳性指数低于5%。原位杂交：EBER阳性。患者化疗后出现骨髓抑制，于确诊2个月后死亡。诊断时主要与慢性活动性EBV感染（CAEBV）和淋巴组织不典型增生（ALH）进行鉴别。

简介：摘要目的探讨上呼吸消化道外结外鼻型NK/T细胞淋巴瘤患者的临床病理特征和预后。方法收集2001年11月至2015年12月，中国淋巴瘤协作组数据库中159例原发上呼吸消化道外结外鼻型NK/T细胞淋巴瘤患者的临床资料，分析其临床病理特征、治疗和预后。生存分析采用Kaplan-Meier法和Log rank检验，多因素分析采用Cox回归模型。结果上呼吸消化道外结外鼻型NK/T细胞淋巴瘤多原发于皮肤软组织(106/159，66.7%)和胃肠道(31/159，19.5%)。Ann Arbor Ⅲ～Ⅳ期和乳酸脱氢酶(LDH)升高的患者比例较高，分别为64.2%(102/159)和47.8%(76/159)。全组患者的3年总生存率为43.6%，3年无进展生存率为27.9%。原发皮肤软组织和胃肠道结外鼻型NK/T细胞淋巴瘤患者的3年生存率分别为41.0%和59.4%(P＝0.281)，3年无进展生存率分别为24.8%和48.3%(P＝0.109)。综合治疗较单纯化疗提高了全组患者的3年生存率(58.4%和33.9%，P＝0.001)和3年无进展生存率(40.7%和20.7%，P＝0.008)。LDH升高、Ann Arbor分期和≥2个结外部位受侵为总生存的独立危险因素(P<0.05)，LDH升高和≥2个结外部位受侵为无进展生存的独立危险因素(P<0.05)。失败模式以远处结外器官复发进展为主。结论上呼吸消化道外结外鼻型NK/T细胞淋巴瘤具有独特的临床特征和较差的预后，放疗或手术±化疗较单纯化疗可能提高上呼吸消化道外结外NK/T细胞淋巴瘤患者的疗效。

简介：摘要目的探讨淋巴细胞绝对计数（ALC）与结外鼻型NK/T细胞淋巴瘤（ENKTL）预后之间的关系。方法回顾性分析2002年1月至2018年12月山西省肿瘤医院和山西省大同市第二人民医院收治的184例ENKTL患者资料。采用Contal-O'Quigley变点法计算ALC预测ENKTL预后最佳临界值，依此值将患者分为两组。采用Kaplan-Meier法对两组患者进行生存分析。采用Cox比例风险回归模型进行单因素及多因素生存分析。结果根据Contal-O'Quigley变点法确定ALC预测ENKTL预后的最佳临界值为1.5×109/L，按此值将患者分为ALC>1.5×109/L组（98例）和ALC≤1.5×109/L组（86例）。与ALC≤1.5×109/L组比较，ALC>1.5×109/L组患者美国东部肿瘤协作组（ECOG）评分≥2分、血清乳酸脱氢酶（LDH）>245 U/L、韩国预后指数（KPI）评分2~4分、国际预后指数（IPI）评分2~5分患者比例低，血红蛋白>120 g/L患者比例高（均P<0.05）。ALC>1.5×109/L组总生存（OS）和无进展生存（PFS）均优于ALC≤1.5×109/L组（3年OS率：65.7%比45.4%，5年OS率：61.0%比36.6%；3年PFS率：61.7%比41.0%，5年PFS率：51.9%比32.2%；均P<0.05）。多因素Cox回归分析显示，ECOG评分、血清LDH水平、ALC、是否放疗及是否应用含左旋门冬酰胺酶方案化疗是OS和PFS的独立影响因素（均P<0.05）；其中对于OS，ALC>1.5×109/L与≤1.5×109/L相比的RR为0.634（95% CI 0.398~1.008，P=0.050），对于PFS，RR为0.625（95% CI 0.406~0.962，P=0.033）。结论高ALC的ENKTL患者预后较好，ALC可能是ENKTL的一种强有力预后因素。