简介：摘要目的探讨鼻窦CT扫描中，前置和后置自适应统计迭代重建算法（ASiR-V）对图像质量和辐射剂量的影响，并寻找最佳的迭代组合。方法以1具离体头颅标本为研究对象，采用临床鼻窦CT常规扫描条件[噪声指数（NI）=8]，以及前置ASiR-V的不同等级（0~100%，间隔为10%）进行螺旋扫描，所得原始数据使用后置ASiR-V的不同等级（0~100%，间隔为10%）进行骨算法和标准算法重建，共获得242个鼻窦薄层图像序列。选择特定的感兴趣区（ROI）测量CT值，并计算图像对比噪声比（CNR）和品质因子（FOM）。记录容积CT剂量指数（CTDIvol）和智能毫安（Smart mA）值。采用线性回归分析对ASiR-V各等级与对应的CTDIvol、Smart mA、CNR、FOM进行比较分析。采用配对t检验对相同后置不同前置ASiR-V骨算法和标准算法图像的CNR进行分析比较。主观评价采用双盲法由3名高年资放射诊断医师以4分法（4分为最佳）进行图像质量评分。结果随着前置ASiR-V等级（0~100%）的增加，Smart mA、CTDIvol均减低，呈线性负相关（r分别为-0.981、-0.976，P均<0.001）；Smart mA降幅为72.05%，CTDIvol降幅为71.22%。前置ASiR-V相同，随后置ASiR-V等级增加，骨算法和标准算法图像对应的CNR呈上升趋势，呈正相关（骨算法图像：R2分别为0.976、0.992、0.982、0.982、0.975、0.975、0.979、0.996、0.952、0.978、0.965；标准算法图像：R2分别为0.944、0.990、0.988、0.993、0.996、0.987、0.984、0.996、0.996、0.990、0.965）；后置ASiR-V相同，随前置ASiR-V等级增加，骨算法和标准算法图像对应的FOM呈波动变化（骨算法图像：R2分别为0.335、0.341、0.344、0.364、0.385、0.405、0.418、0.429、0.455、0.474、0.516；标准算法图像：R2分别为0.223、0.278、0.327、0.285、0.309、0.329、0.325、0.346、0.360、0.390、0.380）。以上各种前置和后置迭代等级组合所得图像主观评价均可满足诊断要求（评分≥3）。结论当NI=8时，骨算法最佳前置和后置迭代等级组合为80%和100%；标准算法最佳迭代等级组合为100%和100%。鼻窦CT扫描中，选择恰当的前置和后置迭代等级组合，能够在图像质量满足诊断要求的前提下，有效降低辐射剂量。

简介：【摘要】目的：评价功能性便秘患者采取自适应生物反馈联合穴位敷贴治疗的临床疗效。方法：遴选2018年1月至2019年1月我院消化内科门诊及住院功能性便秘患者120例，通过数字随机表法将患者分为A组（自适应生物反馈治疗组）、B组（穴位敷贴组）、C组（自适应生物反馈联合穴位敷贴治疗组）及D组（对照组），经1个疗程治疗后对比四组患者临床疗效与便秘症状评分情况。结果：C组患者治疗后治疗总有效率相比A组、B组、D组患者明显更高（P0.05）；C组患者治疗后便秘临床症状评分相比A组、B组、D组患者明显更低（P

简介：摘要目的探讨CT引导徒手腔内联合插植实现影像引导自适应后装(IGABT)相较于传统A点二维后装(CP)剂量学优势，明确其在宫颈癌治疗中的价值。方法选取在中山大学肿瘤医院行全量放疗的宫颈癌患者26例，每例患者行4次后装治疗。治疗时先徒手置入宫腔管及2根插植针，后增加插植针数量并调整方向、深度，分别行CT扫描获得2套图像。勾画高危临床靶区(HRCTV)，A点和危及器官(直肠、膀胱及乙状结肠)。在2套图像上分别行CP和IGABT计划设计，并配对t检验、Wilcoxon检验两者剂量参数差异。结果以CP计划的覆盖指数(CI)进行分组，A组(CI≥0.90)包含20个CP和对应IGABT计划，B组(CI<0.90)包含84个CP和对应IGABT计划。A组的HRCTV体积及肿瘤直径明显小于B组(46.7 cm3∶62.1 cm3，P<0.001及3.1 cm∶4.4 cm，P<0.0001)。IGABT显著提高所有及B组D90%及覆盖指数，降低膀胱剂量，减少A组乙状结肠剂量，并改善剂量适形度及均匀性。结论IGABT能提高靶区覆盖、剂量适形度和均匀性，保护危及器官，且对肿瘤较大的患者仍有优势。

简介：摘要目的验证自适应分钟通气+智能触发（AMV+IntelliCycle）的新型智能通气模式在轻中度急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者中应用的安全性和有效性。方法选择2018年2月至2019年2月锦州医科大学附属第一医院重症医学科收治的轻中度ARDS患者作为研究对象。按照随机数字表法将患者分为同步间歇指令通气+压力支持通气（SIMV+PSV）组和AMV+IntelliCycle组。所有患者入院后均给予呼吸机辅助通气、抗感染、镇痛镇静、营养支持以及原发病对症处理。两组患者均采用SV800型呼吸机进行机械通气。AMV+IntelliCycle组在设定分钟通气量（VE）、吸入氧浓度（FiO2）和呼气末正压（PEEP）后，呼吸机即开启全自动模式，VE百分比预设值为120%；SIMV+PSV组设置通气频率为12～20次/min，呼吸比1∶1～2，气道峰压（PIP）35～45 cmH2O（1 cmH2O＝0.098 kPa），FiO2和PEEP设置与AMV+IntelliCycle组相同，触发流量设置为2 L/min。比较两组患者各项临床指标，其中主要结局指标包括机械通气时间、呼吸机报警次数和人工操作次数以及机械能；次要结局指标包括通气0、6、12、24、48、72、120 h的呼吸频率（RR）、VE、潮气量（VT）、PIP、口腔闭合压（P0.1）、静态顺应性（Cst）、呼吸功（WOB）和时间常数；同时观察通气前后血气分析指标。结果研究期间共收治92例轻中度ARDS患者，排除因死亡、放弃治疗、意外拔管等中途退出研究者，最终共80例患者纳入分析，SIMV+PSV与AMV+IntelliCycle组各40例。①主要结局指标结果：与SIMV+PSV模式相比，AMV+IntelliCycle模式能明显缩短机械通气时间（h：106.35±55.03比136.50±73.78），显著减少呼吸机报警次数（次：10.35±5.87比13.93±6.87）和人工操作次数（次：4.25±2.01比6.83±3.75），同时明显降低机械能（J/min：12.88±4.67比16.35±5.04，均P<0.05）；但AMV+IntelliCycle组动脉血二氧化碳分压（PaCO2）明显高于SIMV+PSV组〔mmHg（1 mmHg＝0.133 kPa）：41.58±6.81比38.45±5.77，P<0.05〕。②次要结局指标结果：两组患者RR均随通气时间延长明显改善，存在时间效应（F＝4.131，P＝0.005）；且AMV+IntelliCycle组RR较SIMV+PSV组更能维持在一个较好的水平，存在干预效应（F＝5.008，P＝0.031），但不存在交互效应（F＝2.489，P＝0.055）。两组患者机械通气各时间点VE、PIP、P0.1及Cst差异无统计学意义，均不存在干预效应（F值分别为3.343、2.047、0.496、1.456，均P>0.05）；但随着通气时间延长，两组患者上述指标均明显改善，存在时间效应（F值分别为2.923、12.870、23.120、7.851，均P<0.05），但不存在交互效应（F值分别为1.571、1.291、0.300、0.354，均P>0.05）。随机械通气时间延长两组VT、WOB及时间常数均无明显变化，且两组间各时间点比较差异也均无统计学意义，既不存在时间效应（F值分别为0.613、1.049、2.087，均P>0.05），也不存在干预效应（F值分别为1.459、0.514、0.923，均P>0.05）。结论AMV+IntelliCycle通气模式可以缩短轻中度ARDS患者的机械通气时间，降低机械能，并减少医护的工作量；应用AMV+IntelliCycle模式的ARDS患者PaCO2高于应用SIMV+PSV模式者。

简介：【摘要】 目的 : 探讨 分析 病案编码错误的 原因。方法：选取 2019 年 1 月 -2019 年 12 月全年出院病案作为研究对象，采用分层抽样法进行抽取病案，共抽取 3600 份，由从事 20 年以上专业的编码人员逐一进行检查病案编码情况，并进行相应的分析，比较分析编码错误的原因。结果：各个季度编码错误情况均存在一定差异，其中第 4 季度出现编码错误情况最多为 49 例，占 13.61% ；第 1 季度出现编码错误情况最少为 36 例，占 4.00% ；各个科室编码错误存在一定的差异，其中创伤科出现编码错误的情况最多为 48 例，占 6.67% ；儿科出现编码错误的情况最少为 23 例，占 3.19% 。结论：对病案编码错误的原因进行分析，给予针对性的干预，加大力度抽查病案编码，有助于提高病案编码的准确性，提高病案编码的质量。

简介：摘要菌群移植（FMT）已成为治疗复发性艰难梭菌感染的有效手段，除此之外，在其他肠道及肠外疾病的治疗尝试中也显示出一定的效果，大量临床试验相继开展。关于FMT具体方法尚缺乏统一标准。本文从FMT适应证、供体筛选、菌液质量控制、FMT方法学、随访及疗效判断、不良反应处理以及伦理监管等方面，针对FMT目前存在的热点与争议问题，并结合本团队临床治疗经验做综合介绍。

简介：摘要目的观察长链非编码RNA(lncRNA) HIF2PUT对骨肉瘤细胞的增殖、迁移和侵袭过程的影响。方法采用实时荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)检测2015年7月至2019年7月在郑州大学第一附属医院病理科确诊的47例(其中男28例，女19例，年龄最大者45岁，最小者8岁，平均年龄20.24岁)骨肉瘤组织及2种骨肉瘤细胞株(MG63和HOS)中lncRNA HIF2PUT的表达。通过慢病毒筛选稳转株后，根据细胞转染分别设置实验组(过表达lncRNA HIF2PUT组)、空白转染组、空白对照组。噻唑蓝(MTT)实验、细胞迁移实验(Transwell)检测lncRNA HIF2PUT对骨肉瘤细胞的增殖、迁移和侵袭过程的影响，应用SPSS 21.0统计软件分析。结果lncRNA HIF2PUT在47例骨肉瘤组织中的表达量(39.56±0.48)显著低于其在正常组织中的表达量(79.56±1.16，t＝3.516，P<0.05)，差异有统计学意义，且lncRNA HIF2PUT在骨肉瘤细胞株MG63中表达水平高于在HOS细胞株中的表达。细胞功能实验表明，lncRNA HIF2PUT对骨肉瘤细胞的增殖、迁移和侵袭过程产生显著影响。MG63和HOS细胞的增殖明显受到抑制，其增殖指数均低于空白转染组、空白对照组(t＝4.785，P<0.05)，差异有统计学意义。MG63组迁移实验中细胞穿透数目分别为(154.36±13.85)、(196.32±13.52)、(258.63±12.35)个(t＝3.968，P<0.01)，差异有统计学意义；HOS组迁移实验中细胞穿透数目分别为(131.24±10.58)、(247.36±17.52)、(224.52±14.52)个(t＝3.052，P<0.01)，差异有统计学意义。MG63组侵袭实验中细胞穿透数目分别为(73.50±13.89)、(98.63±12.57)、(112.30±15.29)个(t＝23.178，P<0.01)，差异有统计学意义；HOS组侵袭实验中细胞穿透数目分别为(70.74±13.49)、(98.40±16.46)、(89.74±12.47)个(t＝14.275，P<0.01)，差异有统计学意义。MG63和HOS细胞实验中迁移和侵袭能力均低于空白转染组、空白对照组。结论lncRNA HIF2PUT在骨肉瘤组织及细胞株中明显低表达，lncRNA HIF2PUT的表达明显抑制了骨肉细胞的增殖、迁移和侵袭过程。

简介：摘要目的探讨长链非编码RNA AL117378.1对膀胱癌细胞增殖和侵袭的影响。方法选取2016年8月—2017年12月鄂东医疗集团黄石市中心医院收治的14例膀胱癌患者的肿瘤组织及癌旁组织，采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测14例膀胱癌组织及对应的癌旁组织、膀胱癌细胞株(5637、J82、T24、BIU-87)及对应的人膀胱正常上皮细胞(SV-HUC-1)中AL117378.1的表达水平。以表达水平最低的膀胱癌细胞株为对象分别转染阴性对照质粒(对照组)和载有AL117378.1的质粒(实验组)。qRT-PCR检测转染后细胞中AL117378.1和非受体型蛋白质酪氨酸磷酸酶9(PTPN9) mRNA的表达水平。Western blotting检测PTPN9、上皮性钙黏附蛋白(E-cadherin)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、细胞周期蛋白依懒性激酶4(CDK4)和细胞周期蛋白A2(Cyclin A2)蛋白的表达水平。四甲基偶氮唑蓝(MTT)实验和Transwell侵袭实验分别检测两组细胞的增殖能力和侵袭能力。计量资料以均数±标准差(Mean±SD)表示，组间比较采用两独立样本t检验。结果膀胱癌组织中AL117378.1的表达低于癌旁组织(P<0.01)。膀胱癌细胞株中AL117378.1的表达均低于人膀胱正常上皮细胞(P<0.01)，其中AL117378.1在J82细胞中的表达水平最低(P<0.01)。对照组和实验组J82细胞中AL117378.1的相对表达量分别为1.02±0.11和7.96±1.06，差异具有统计学意义(t＝6.51，P<0.01)；PTPN9 mRNA的相对表达量分别为1.01±0.08和4.99±0.50，差异具有统计学意义(t＝7.84，P<0.01)。Western blotting实验结果显示，PTPN9和E-cadherin蛋白表达升高，α-SMA、CDK4和Cyclin A2蛋白表达降低。MTT实验结果显示，转染AL117378.1的细胞增殖能力明显下降(P<0.05)。Transwell侵袭实验结果显示，对照组和实验组的侵袭细胞数分别为(97.96±13.71)个和(38.02±7.51)个，差异具有统计学意义(t＝3.84，P<0.01)。结论AL117378.1在膀胱癌组织和细胞株(5637、J82、T24、BIU-87)中表达均明显减少，AL117378.1可通过正向调控PTPN9基因的表达明显抑制膀胱癌细胞的增殖和侵袭。

简介：摘要目的检测长链非编码RNA(lncRNA) loc285194在胃癌细胞株中的表达及其对增殖和凋亡的影响，并探讨其机制。方法收集4个胃癌细胞株(MGC-803、Hs746T、AGS、BSG823)及1个胃黏膜上皮细胞株GES-1(均购自美国典型菌种保藏中心)，利用实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)测定lncRNA loc285194在胃癌和胃黏膜上皮细胞株中的表达。MGC-803细胞培养后分成3组，即lncRNA loc285194过表达组(lncRNA loc285194组)、阴性对照组(Vector组)、空白对照组(Blank组)，分别经重组慢病毒转染loc255194过表达序列(LV-loc255194)、阴性对照序列(LV-NC)，Blank组仅给予空白对照。RT-qPCR测定3组病毒转染效率，细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测增殖，流式细胞术检测凋亡，蛋白质印迹法测定p53、裂解的半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶-3(cleaved Caspase-3)及β-肌动蛋白(β-actin)的表达。3组间的比较采用方差分析，在有意义的基础上两组间比较采用LSD-T检验。结果胃癌细胞株MGC-803、Hs746T、AGS、BSG823中lncRNA loc285194相对表达量低于胃黏膜上皮细胞株GES-1(F＝18.432, P<0.05)。lncRNA loc285194组lncRNA loc285194相对表达量高于Vector组(t＝8.487，P<0.01)，提示转染成功。细胞铺板后24、48、72、96 h，lncRNA loc285194、Vector组的吸光度(A)450 nm值分别为0.25±0.03比0.26±0.03(t＝1.546，P>0.05)，0.35±0.04比0.47±0.04(t＝2.376，P>0.05)，0.61±0.03比1.03±0.05(t＝6.126，P<0.05)及0.79±0.08比1.71±0.11(t＝8.813，P<0.01)。Blank组与Vector组A450 nm值差异无统计学意义(P>0.05)。lncRNA loc285194组细胞凋亡率高于Vector组[(28.9±2.2)%比(4.7±0.6)%，t＝7.265, P<0.01]。Blank组与Vector组细胞凋亡率差异无统计学意义(P>0.05)。lncRNA loc285194组p53蛋白表达量高于Vector组(3.32±0.04比1.02±0.03，t＝6.464，P<0.05)。lncRNA loc285194组cleaved Caspase-3蛋白表达量高于Vector组(2.82±0.04比1.01±0.03，t＝5.214，P<0.05)。Blank组与Vector组p53及cleaved Caspase-3蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论lncRNA loc285194可通过上调p53和cleaved Caspase-3蛋白表达抑制癌细胞增殖，并促进细胞凋亡。

简介：摘要目的探讨3D打印模板辅助标准化施源器在宫颈癌影像引导自适应近距离治疗(BT)中的应用。方法对23例外照射(45 Gy分25次)后宫旁受侵袭范围较大的ⅢB期宫颈癌患者行MRI引导自适应BT，处方剂量为7 Gy/次，共4次。根据外照射前后MRI中肿瘤消退情况确定BT范围，预估应用标准化腔内联合组织间插植(IC＋IS)施源器剂量欠量区域。对欠量区域虚拟经会阴组织间插植针道，并优化植入角度、间距、深度等。应用图形设计软件设计辅助插植模板，并使用3D打印技术打印辅助模板，并与标准化施源器结合紧密。在全麻条件下超声引导完成IC＋IS，术后对患者行MRI定位扫描。将定位MRI传入治疗计划系统进行靶区和危及器官勾画，并给予IC＋IS治疗计划设计优化，最终完成计划评估及治疗。结果3D打印个体化插植模板平均打印时间为(3.5±1.0) h，辅助模板共引导植入插植针382根，单分次(4.2±1.5)根，剂量权重比为(16.49±9.50)%。靶区EQD2Gy，α/β＝10剂量高危靶区D90%为(90.45±3.03) Gy，中危靶区D90%为(66.46±3.68) Gy。膀胱、直肠、小肠、乙状结肠的D2cm3EQD2Gy，α/β＝3分别为(82.69±2.60)、(73.20±2.52)、(69.35±3.32)、(69.39±3.27) Gy，均满足临床剂量要求。1年和2年局部控制率、无远处转移生存率、总生存率分别为96%和87%、87%和70%、96%和78%。结论利用3D打印技术制作的辅助插植施源器可以有效弥补现有标准化施源器在ⅢB期宫颈癌临床BT时大体积靶区剂量的不足，为晚期宫颈癌BT提供了较为有效的方法。

简介：摘要建立有效的病案首页填写沟通机制是保证疾病诊断相关分组良好运行的重要措施。作者以脑梗死为例，围绕其编码轴心，开展基于病种的多学科协作模式试点工作。多学科协助模式可以为多个学科之间提供良好的交流和学习平台，打破学科间的壁垒，既提高临床医生首页和病历书写的质量，又提高编码员编码的质量和效率。

简介：摘要目的探讨长链非编码RNA(lncRNA) MIF-AS1/微小RNA(miRNA，miR)-370-3p/丝裂原活化蛋白激酶9(MAP3K9)分子轴调控非小细胞肺癌(NSCLC)增殖、侵袭及迁移的分子机制。方法收集河南省人民医院2017年5月至2019年1月NSCLC患者20例标本，其中男12例，女8例，年龄(52.37±10.34)岁。采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)与蛋白质印迹法(Western blot)检测NSCLC患者癌组织及9例细胞株中MIF-AS1、miR-370-3p、MAP3K9的表达水平；分别用si-MIF-AS1、si-NC、si-MIF-AS1＋抗-miR-370-3p或si-MIF-AS1＋pcDNA-MAP3K9转染A549细胞，采用噻唑蓝(MTT)法、Transwell实验检测转染细胞的增殖、侵袭、迁移能力；Western blot检测细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、p21、p27、基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9、MMP-14蛋白的表达；双荧光素酶报告基因验证MIF-AS1对miR-370-3p或miR-370-3p对MAP3K9的靶向调控作用，应用SPSS 21.0统计软件分析。结果MIF-AS1、MAP3K9在NSCLC组织(2.49±0.25、2.24±0.22)及A549(2.54±0.24、2.31±0.23)、H1299(2.11±0.21、2.44±0.24)、PC-9细胞(2.26±0.23、2.16±0.22)中的表达较癌旁组织(1.00±0.09、1.02±0.09)、正常肺上皮细胞BEAS-2B(1.01±0.09、1.00±0.09)明显升高(t＝25.078，P<0.05；F＝94.367，P<0.05)，差异有统计学意义。miR-370-3p在NSCLC组织(0.42±0.04)及A549(0.34±0.03)、H1299(0.53±0.05)、PC-9细胞(0.44±0.04)中的表达较癌旁组织(1.01±0.08)、正常肺上皮细胞BEAS-2B(1.00±0.08)明显降低(t＝29.500，P<0.05；F＝269.552，P<0.05)，差异有统计学意义；转染si-MIF-AS1显著抑制NSCLC细胞增殖(24 h：0.27±0.03，48 h：0.36±0.03，72 h：0.48±0.04)、侵袭[(24.33±3.14)个]及迁移[(32.46±3.34)个]能力(P<0.01)，差异有统计学意义，上调p21(0.64±0.06)、p27(0.77±0.07)蛋白的表达(t＝17.441，P<0.05；t＝17.726，P<0.05)，差异有统计学意义，下调Cyclin D1(0.29±0.03)、MMP-2(0.25±0.03)、MMP-9(0.34±0.03)、MMP-14(0.29±0.03)蛋白的表达(t＝17.732，P<0.05)，差异有统计学意义；双荧光素酶报告基因证实MIF-AS1与miR-370-3p靶向结合，以及miR-370-3p与MAP3K9靶向结合；转染si-MIF-AS1＋抗-miR-370-3p或si-MIF-AS1＋pcDNA-MAP3K9后可抑制si-MIF-AS1对NSCLC细胞增殖、侵袭及迁移的作用。结论LncRNA MIF-AS1通过调控miR-370-3p/MAP3K9分子轴促进NSCLC细胞增殖、侵袭及迁移。

简介：[摘要 ]目的：对三级病案编码质控体系的实践效果进行研究。方法：将我院在实施三级病案编码质控管理体系前设为对照组（ 2018年 1月份至 2018年 12月份），实施三级病案编码质控管理体系后，设为观察组（ 2019年 1月份至 2019年 12月份），对比两组管理效果。结果：观察组危重症患者病案编码、三四级手术患者病案编码合计准确率、编码人员考核成绩明显高于对照组（ P＜ 0.05）。结论：实施三级病案编码质控管理体系，有利于提高病案编码质量与编码人员工作能力。

简介：【摘要】 在此次研究中，通过对影响手术操作编码质量因素的分析与研究，科学合理采取相应的解决对策，致力于手术操作编码工作质量的提升。

简介：无

简介：摘要目的研究长非编码RNA(lncRNA)肌动蛋白纤维相关蛋白1-反义RNA1(AFAP1-AS1)对甲状腺癌细胞增殖和侵袭的影响，并探讨其机制。方法采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测正常甲状腺和甲状腺癌细胞株中AFAP1-AS1的表达。将甲状腺癌细胞株WRO分成3组，AFAP1-AS1沉默表达组(AFAP1-AS1-siRNA组)、阴性对照组(NT-siRNA组)及空白对照组(Blank组)，AFAP1-AS1-siRNA组和NT-siRNA组采用Lipofectamine™ 3000分别转染AFAP1-AS1-siRNA、NT-siRNA，Blank组加入PBST对照。CCK-8检测3组细胞增殖能力，Transwell实验检测侵袭能力，Western blotting检测Rho A、Cyclin D1和MMP-9蛋白的表达情况。结果正常甲状腺细胞株FRTL-5、甲状腺癌细胞株SW579、CAL-62、FRO、WRO的AFAP1-AS1相对表达量分别为1.03±0.04、2.95±0.17、5.31±0.35、7.26±0.49、9.67±0.53，5组间比较差异具有统计学意义(F＝16.932，P＝0.027)；AFAP1-AS1在WRO细胞中表达量最高，因此，选择WRO细胞进行后续实验。AFAP1-AS1-siRNA组、NT-siRNA组、Blank组3组细胞AFAP1-AS1的相对表达量分别为0.23±0.02、1.02±0.04、1.03±0.05，差异具有统计学意义(F＝13.590，P＝0.006)，与NT-siRNA组相比，AFAP1-AS1-siRNA组AFAP1-AS1表达量显著降低(P<0.001)。3组细胞转染后3、4 d的A450值分别为0.68±0.06、1.17±0.09、1.22±0.09，0.96±0.08、1.69±0.11、1.72±0.12，差异均具有统计学意义(F＝7.318，P＝0.016；F＝10.351，P＝0.004)，第3、4 d AFAP1-AS1-siRNA组、NT-siRNA组两组比较，差异均有统计学意义(P＝0.043；P＝0.013)。3组侵袭细胞数分别为(72.8±5.7)个、(145.6±8.9)个、(148.4±7.3)个，差异具有统计学意义(F＝37.273，P＝0.034)，AFAP1-AS1-siRNA组侵袭细胞数少于NT-siRNA组(P＝0.021)。3组细胞Rho A蛋白表达量分别为0.34±0.03、1.02±0.04、1.04±0.03，差异具有统计学意义(F＝9.667，P＝0.013)，AFAP1-AS1-siRNA组Rho A蛋白表达量显著低于NT-siRNA组(P＝0.018)；3组Cyclin D1蛋白表达量分别为0.52±0.04、1.03±0.02、1.05±0.04，差异具有统计学意义(F＝15.464，P＝0.010)，AFAP1-AS1-siRNA组Cyclin D1蛋白表达量显著低于NT-siRNA组(P＝0.023)；3组MMP-9蛋白表达量分别为0.42±0.04、1.05±0.03、1.02±0.04，差异有统计学意义(F＝10.328，P＝0.032)，AFAP1-AS1-siRNA组MMP-9蛋白表达量显著低于NT-siRNA组(P＝0.035)。结论AFAP1-AS1沉默可抑制甲状腺癌细胞增殖、侵袭，其机制可能与下调Rho A、Cyclin D1、MMP-9蛋白表达相关。

简介：摘要目的探讨表皮生长因子受体（EGFR）基因敏感突变的非小细胞肺癌（NSCLC）患者吉非替尼耐药前后血浆中长链非编码RNA（lncRNA）和mRNA表达谱的变化，筛选耐药相关RNA分子。方法选择2015年3月至2019年4月陕西省咸阳市中心医院及重庆医科大学附属永川医院收治的经吉非替尼治疗的EGFR基因敏感突变NSCLC患者12例，收集出现耐药前后的血浆，选取敏感阶段和耐药阶段各6份样本。运用基因芯片检测筛查出差异表达的lncRNA和mRNA，采用基因本体（GO）功能注释和京都基因与基因组数据库（KEGG）通路富集分析，得到差异表达mRNA参与的生物学途径。结果芯片检测结果显示，NSCLC患者血浆lncRNA和mRNA表达谱在吉非替尼耐药前后存在差异。以差异倍数≥2、P<0.05作为差异基因筛选标准，存在38个差异表达的lncRNA和53个差异表达的mRNA。相对于药物敏感阶段，耐药阶段患者血浆中表达上调的lncRNA 18个，上调倍数最大的lncRNA为RP1-102K2.6（差异倍数为47.31）；表达下调的lncRNA 20个，下调倍数最大者为RP11-149I2.4（差异倍数为24.34）。在mRNA表达谱芯片中，相对于药物敏感阶段，耐药阶段患者血浆中表达上调的mRNA 29个，上调倍数最大的mRNA为CUL2（差异倍数为58.49）；表达下调的mRNA有24个，下调倍数最大者为CHEK2（差异倍数为23.29）。GO功能分析显示吉非替尼发生耐药后血浆中差异表达的mRNA的作用富集在凋亡和蛋白结合过程调控等，KEGG分析显示差异表达的mRNA的作用靶点多集中于癌症通路、NSCLC通路等。结论EGFR基因敏感突变的NSCLC患者吉非替尼耐药前后血浆中存在多个差异表达的lncRNA和mRNA，其差异表达可能在吉非替尼耐药机制中发挥重要作用。

简介：摘要目的观察基于疾病编码和症状为基础的医护一体化平台的构建对医疗安全的影响。方法2018年3月至2019年6月建立以疾病编码和症状为基础的医护一体化的智慧护理平台体系，在平台上根据疾病和症状的结构化病历系统，护理端形成的各项生命体征、血糖等监测指数、评估分数、预警分数等自动在医生病历端，医生端的评估也自动在护理端，分析系统构建前后医护记录一致性、MEWS预警的应答时间、医疗安全不良事件的发生率。结果各项指标实施前后差异均具有统计学意义（均P<0.05）；实施后对所有MEWS高危预警的患者均在1 min内得到报告和处理，医护一致性达到100%，不良事件发生率下降。结论基于疾病编码和症状为基础的医护一体化平台的构建可以提高医疗质量，保障医疗安全，该模式值得临床广泛推广。

简介：摘要目的本研究旨在系统回顾长链非编码RNA TUG1（lncRNA TUG1）在骨肉瘤发生、发展中的机制，以及探讨TUG1在评估骨肉瘤患者预后中的价值。方法系统检索PubMed、Embase、Web of Science、CochraneLibrary、中国知网（CNKI）和万方医学数据库，收集TUG1与骨肉瘤发生及预后的相关文献。系统回顾TUG1在骨肉瘤发生、发展中的机制，并采用Stata12软件（Stata公司，美国）对TUG1与骨肉瘤患者预后的相关性进行meta分析。结果目前的研究表明，TUG1主要通过发挥竞争性内源RNA（competing endogenous RNA）效应调控骨肉瘤细胞增殖、凋亡和侵袭等过程，涉及通路包括AKT信号通路和Wnt/β-catenin信号通路。本研究共纳入4篇文献进行meta分析，共244例骨肉瘤患者。TUG1表达升高的骨肉瘤患者总体生存率低于TUG1表达降低的骨肉瘤患者（OR=1.921，95% CI：1.361，2.712，P=0.000）。不仅如此，骨肉瘤患者组织中TUG1表达升高往往提示肿瘤具有更大的体积（OR=4.084，95% CI：2.313，7.211，P=0.000）、较高的临床分级（OR=0.247，95% CI：0.133，0.539，P=0.000）和更早期远处转移（OR=1.943，95% CI：1.130，3.339，P=0.016）。然而，其与患者性别（OR=1.055，95% CI：0.620，1.793，P=0.844）和肿瘤发生部位（OR=0.806，95% CI：0.424，1.530，P=0.509）无显著相关性。结论长链非编码RNATUG1与骨肉瘤发生、发展密切相关。不仅如此，TUG1表达升高提示骨肉瘤患者不良临床预后，其可能是一种评估骨肉瘤患者预后的生物学标志物。

简介：摘要脑缺血/再灌注损伤（cerebral ischemia/reperfusion injury, CI/RI）是脑卒中患者血栓再通后常见的临床病理生理现象，其发病机制涉及多个环节，其中线粒体作为"能量站"扮演了关键角色。缺血性脑卒中诱导脑内大量微RNA (microRNAs, miRNAs）和长链非编码RNA (long non-coding RNAs, lncRNAs）的表达改变，提示miRNAs和lncRNAs与缺血性脑卒中复杂的病理过程有关。此外，研究发现相关miRNAs和lncRNAs可通过调节线粒体参与CI/RI的发生、发展过程。文章综述线粒体在CI/RI中的作用，以及miRNAs和lncRNAs调节线粒体参与CI/RI的最新研究进展，旨在从miRNAs和lncRNAs水平探讨线粒体调控CI/RI的机制，为CI/RI的防治提供新的靶点和思路。