简介：摘要目的评估痰潘多拉菌生化反应、基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱（MALDI-TOF MS）和基因测序的鉴定结果，为临床微生物鉴定痰潘多拉菌提供更佳方案。方法方法性能评价。收集2018年7至10月武汉大学中南医院住院患者血培养中分离的10株痰潘多拉菌，对其培养特性、菌落形态和染色特征进行研究和记录。然后分别通过手工生化鉴定（API 20NE）、全自动微生物鉴定分析系统（梅里埃VITEK 2 Compact、BD Phoenix-100、赛默飞世尔ARIS 2X）、MALDI-TOF MS（梅里埃VITEK MS和布鲁克MALDI Biotyper）和16S核糖体核糖核酸（rRNA）基因测序对痰潘多拉菌进行鉴定，并评估各方法的鉴定性能。结果痰潘多拉菌是一种动力阴性、氧化酶阳性、触酶阳性的非发酵革兰阴性杆菌。10株痰潘多拉菌的API 20NE鉴定结果为反硝化无色杆菌、粪产碱菌或少见嗜铜菌，种属鉴定准确率0；VITEK 2 Compact鉴定结果显示其中6株为潘多拉菌属，3株为其他种属细菌（洋葱伯克霍尔德菌群、少动鞘氨醇单胞菌、皮氏罗尔斯顿菌），1株为Low Discrim（低分辨率），属鉴定准确率6/10；Phoenix-100鉴定结果显示10株均为无鉴定结果，种属鉴定准确率0；ARIS 2X鉴定结果显示其中7株为其他种属细菌（嗜麦芽窄食单胞菌、鲁氏不动杆菌、少动鞘氨醇单胞菌、浅黄假单胞菌、鲍曼不动杆菌复合体/溶血不动杆菌），3株为极罕见生物类型，种属鉴定准确率0；VITEK MS和MALDI Biotyper鉴定结果均为痰潘多拉菌，种属鉴定准确率10/10；16S rRNA基因测序结果与痰潘多拉菌相似度为100%。结论目前基于生化反应的临床微生物学检验方法很难将痰潘多拉菌准确鉴定到种的水平，MALDL-TOF MS和16S rRNA基因测序技术是目前鉴定痰潘多拉菌快速准确的方法。

简介：初冬的北京。让人感觉天气暖洋洋的。一个周末的下午。宣武门肯德基店一个偏僻的角落，我和一个女孩已坐多时。她用手比划着。时而说笑，时而吮吸着吸管慢慢地品味着可乐。萨克斯奏着《回家》悠扬的旋律，使人心旷神怡。对面的女孩与我初识时的样子判若两人，我满意地笑了。

简介：摘要多数肿瘤细胞都表现出染色体的不稳定。有丝分裂过程中动粒-微管是否正确结合与染色体的稳定性有重要关系。Ndc80复合体由Ndc80，Nuf2，Spc24和Spc25组成，它们在动粒-微管的结合中发挥着关键作用。本文采用生物信息学手段来分析代表真菌、无脊椎动物和脊椎动物的共17种生物的Nuf2基因的分子进化情况，为进一步研究该基因参与染色体分离和肿瘤发生的作用机理提供资料。

简介：据LooseM2014年1月2日[NatCellBiol，2014，16（1）：38-46.]报道，德国科学家（Biophysics，BIOTEC，DresdenUnivemityofTechnology，Dresden，Germany）通过研究揭示了细菌细胞在分裂过程中细胞骨架发生的动力学变化。真核细胞的细胞骨架蛋白可以聚合形成自组织结构．甚至在水溶液中也是如此；然而为了形成更为复杂的动力学结构，比如像单纤维的滑动或旋转．许多动力蛋白和辅因子就需要参与进来，与细胞骨架蛋白一起形成较为复杂的动力学结构。最古老的细菌蛋白质肌动蛋白FtsA和微管蛋白DsZ,在细胞骨架结构Z环的形成过程中扮演着重要的角色。

简介：摘要目的探讨细胞分裂周期蛋白8(CDCA8)在肿瘤中的表达水平与临床预后的关系，以及对肿瘤免疫的影响。方法从UCSC Xena数据库中下载33种肿瘤的转录组、临床数据和突变数据，通过R软件进行整理和分析，采用Wilcoxon秩和检验分析基因CDCA8在不同肿瘤中的表达差异以及与临床特征的相关性，利用Kaplan-Meier分析其表达对恶性肿瘤患者预后的影响，斯皮尔曼(Spearman)相关性分析CDCA8与肿瘤突变的相关性，Estimate及Cibersort算法评估肿瘤组织的免疫微环境。基因集富集分析(GSEA)分析CDCA8在不同肿瘤中参与的通路，探究其机制。结果CDCA8在20种恶性肿瘤中表达显著高于对应的正常组织(2.86±1.43比1.12±0.96，Z＝71.28，P<0.01)，其高表达与14种恶性肿瘤患者的不良预后显著相关(P<0.05)；CDCA8表达水平与9种恶性肿瘤患者的临床分期呈正相关[风险比(HR)＝1.23，P<0.05]；CDCA8表达量与多种恶性肿瘤的突变负荷、微卫星不稳定性、基质评分以及免疫评分显著相关，并且在多数肿瘤中与不同类型的免疫细胞浸润水平相关；GSEA结果提示CDCA8在不同恶性肿瘤中参与多条免疫相关通路以及免疫功能。结论CDCA8可作为多数肿瘤的预后生物标志物，并且在肿瘤免疫中有重要作用。

简介：目的探讨细胞分裂周期蛋白6（Cdc6）RNAi慢病毒载体的构建。方法设计5个靶向Cdc6的RNA干扰靶点序列（Target1、2、3、4、5）,构建靶向Cdc6的RNA干扰载体和Cdc6过表达载体,共转染293T细胞进行外源筛靶,采用Westernblot检测Cdc6蛋白表达情况,判断不同靶点的干扰效果,选择两条最佳RNAi有效靶点序列,制备靶向Cdc6的慢病毒载体,并将其转染Tca8113细胞,通过Real-timeRT-PCR和Westernblot检测Cdc6mRNA和蛋白表达水平,以MTT法测定Tca8113细胞生长水平。结果成功构建Cdc6siRNA表达质粒及Cdc6过表达载体质粒,经外源筛靶实验显示,相对阴性对照组（NC）,Target3和Target4靶点对Cdc6蛋白表达的敲减作用最显著,敲减率分别为69.15%和84.85%。在Tca8113细胞中,与NC组比较,靶向Cdc6慢病毒载体KD1和KD2组Cdc6mRNA表达的敲减率分别为50%和65%;Cdc6蛋白表达水平分别下降65.87%和79.38%;Tca8113细胞生长抑制率分别为25.84%和30.34%。结论成功构建两条靶向Cdc6RNAi慢病毒载体：Target3和Target4。

简介：钙在生物节律的调节和产生中起重要作用,它可能是生物钟机制的一个重要因素。为了观察单细胞近日节律产生的机制,将藻类鞭毛虫培养在25℃光暗比为1:1含有0.2mMCa++(低Ca++)的无机培养基中。在不同的昼夜时相把10mMCa++(高Ca++)加入培养基中并维持高浓

简介：摘要目的探究细胞分裂周期蛋白42（cell division cycle 42，CDC42）对牙根发育的影响及其对上皮根鞘（Hertwig root sheath，HERS）细胞增殖与迁移的调控作用。方法采用免疫荧光追踪CDC42在小鼠出生后5 d（postnatal day 5，P5；P3、P7、P14含义依此类推）、P7、P14磨牙牙根的表达情况。将9只8周龄C57BL/6J雄鼠按简单随机抽样法分为3组（每组3只），取P3 C57BL/6J乳鼠牙胚于气-液环境下培养1 d后植入小鼠肾被膜下观察牙根发育情况。对照组在小鼠肾被膜下仅植入牙胚，磷酸盐缓冲液（phosphate buffered saline，PBS）组植入牙胚及吸附PBS的凝胶珠，ML141组植入牙胚及吸附CDC42抑制剂ML141的凝胶珠。通过慢病毒转染敲低HERS细胞中Cdc42表达，进行细胞计数试剂盒（cell counting kit-8，CCK-8）检测、胸腺嘧啶核苷类似物（5-ethynyl-2′-deoxyuridine，EdU）检测以及划痕实验。对迁移的细胞进行高尔基体（GM130）和细胞骨架（F-actin）免疫荧光染色。通过CCK-8和EdU检测比较对照组和敲低组的细胞增殖活性，通过划痕实验比较对照组和敲低组的细胞迁移率。结果CDC42在牙根发育中表达于HERS上皮、高度极化的成釉上皮和成牙本质细胞，以及临近的牙乳头和牙囊细胞中。肾被膜移植结果显示，ML141组牙根长度［（0.61±0.09）mm］显著短于对照组［（1.03±0.19）mm］（P=0.007）和PBS组［（0.98±0.10）mm］（P=0.021）。慢病毒转染后，敲低组Cdc42相对表达量（0.31±0.33）显著低于对照组（1.05±0.08）（t=15.38，P<0.001），敲低效率接近70%。转染后3、4、5 d，敲低组细胞活性（分别为0.87±0.04、0.96±0.10、0.59±0.06）均显著低于对照组（分别为1.09±0.13、1.55±0.32、1.10±0.09）（t=3.16，P=0.016；t=4.23，P=0.002；t=5.08，P<0.01），敲低组细胞增殖率［（1.65±0.64）%］显著低于对照组［（4.02±1.12）%］（t=5.21，P<0.001）。Cdc42敲低后，敲低组24和48 h细胞迁移率［分别为（45.1±4.2）%、（56.4±8.3）%］均显著低于对照组［分别为（63.8±7.4）%、（80.2±7.8）%］（t=3.78，P=0.019；t=3.62，P=0.023）。对照组中迁移细胞中高尔基体沿迁移方向定向分布，而在敲低组中高尔基体沿细胞核周围分布。结论CDC42在牙根发育中对牙根长度调节具有重要作用，其可能通过影响HERS细胞的迁移与增殖介导牙根伸长。

简介：摘要目的探讨细胞分裂周期相关蛋白5(CDCA5)基因在肾透明细胞癌(ccRCC)中的表达情况和预后意义。方法基于肿瘤基因组图谱(TCGA)的UALCAN等多个在线数据库筛选肾透明细胞癌分级、分期和预后高度相关的差异表达基因(DEGs)。收集2012年1月至2016年8月于解放军总医院行肾癌切除术且随访超过5年的127例患者临床病理资料，用癌组织及癌旁组织蜡块标本制作组织芯片(TMA)，免疫组织化学评分评估CDCA5表达高低，将其分为CDCA5低表达组(n＝77)和CDCA5高表达组(n＝50)，并分析预后相关性。采用χ2检验比较患者临床病理CDCA5表达差异，Kaplan-Meier法和Cox回归模型进行生存分析和预后影响因素分析。结果组织芯片免疫组织化学显示CDCA5在ccRCC组织中高表达率为39.37%(50/127)，低表达率为60.63%(77/127)。CDCA5高表达组与较大肿瘤直径(χ2＝5.550，P<0.05)、远处转移(χ2＝13.402，P<0.01)、高TNM分期(χ2＝19.634，P<0.01)、高Furhman分级(χ2＝9.342，P<0.01)有关，与年龄、性别、体重指数、术前血尿、手术入路、手术方式、有无合并慢性病等无明显相关。随访时间(72.77±15.64)个月，CDCA5高表达组5年无进展生存期(PFS)为60.00%，总生存期(OS)为90.00%；CDCA5低表达组5年PFS为88.31%，OS为90.91%，Kaplan-Meier生存分析显示CDCA5表达和Furhman分级是影响OS的独立预后因素，多因素Cox回归比例风险模型显示，CDCA5高表达量[风险比(HR)＝145.920，P<0.01]是影响OS的危险因素，淋巴结无转移(HR＝0.010，P<0.05)则降低对OS的影响；CDCA5高表达量(HR＝15.217，P<0.01)和年龄>60岁(HR＝4.203，P<0.05)是影响PFS的危险因素。结论CDCA5表达上调是肾透明细胞癌不良预后新的分子标志物和肿瘤治疗潜在新靶点。

简介：目的：观察潘多拉唑与红霉素肠溶胶囊联合治疗反流性食管炎的临床疗效。方法将88例反流性食管炎患者随机分为治疗组46例（潘多拉唑与红霉素联合治疗）和对照组42例（单用潘多拉唑治疗），对比观察两组治疗前后的临床效果。结果治疗4周后复查，症状改善程度治疗组高于对照组（P＜0.05）；胃镜检查治疗组有效率为95.65％，对照组有效率为73.81％，两组疗效比较有显著性差异（P＜0.05）。结论潘多拉唑联合红霉素治疗反流性食管炎疗效明显优于单用潘多拉唑治疗，潘多拉唑联合红霉素是治疗反流性食管炎有效、安全的方法。

简介：造血干细胞在细胞分裂时具有维持自我更新和产生定向分化的能力，其依赖于三种细胞分裂方式，一个干细胞产生两个新的干细胞（对称的更新分裂）、两个分化细胞（对称的分化分裂）或者一个干细胞和一个分化细胞（不对称分裂）。本研究旨在探索一种高效、稳定的区分造血干细胞分裂方式的方法。前期研究表明，Numb蛋白的分布情况可以作为许多细胞辨别分裂方式的标志，本研究利用免疫荧光技术检测Numb蛋白在小鼠分裂期CD48-CD150＋LSK细胞中的分布情况，探索Numb蛋白与中心体的关系。由于CD48表达阳性标志着细胞失去了骨髓重建能力，因此本研究把CD48的表达作为区分造血干细胞自我更新或定向分化的一个活性标志。从小鼠全骨髓细胞中分选出CD48-CD150＋LSK细胞，培养体系中加入自行制备的AF488-conjugatedanti-CD48抗体，培养3d后共聚焦荧光显微镜观察及流式细胞分析是否存在AF488＋细胞及其所占比例，然后二次分选AF488＋和AF488-细胞进行细胞集落形成实验（colonyformingcellassay，CFC）与细胞增殖能力比较。结果表明：Numb蛋白在处于分裂期的CD48-CD150＋LSK细胞中对称或不对称分布在细胞分裂平面两侧，这提示Numb蛋白染色可以作为一种区分造血干细胞分裂方式的方法。此外，CD48-CD150＋LSK细胞在含有自行制备的AF488-conjugatedanti-CD48抗体的培养体系中培养3d后产生约40％AF488＋细胞，共聚焦荧光显微镜统计的阳性细胞比例与流式细胞分析检测结果一致。二次分选AF488＋和AF488-细胞，AF488＋细胞群的集落形成能力显著高于AF488-细胞群（P〈0．05），AF488一细胞群的增殖能力显著高于AF488＋细胞群（P〈0．05）。结论：CD48表达作为细胞千性丢失的活性标志，可区分造血干细胞的分裂方式。该方法与Numb蛋白染色方法相比，具有用于活细胞的优势，它为后续

简介：近年来,恶性肿瘤的发病率呈现上升趋势,肿瘤问题是全世界范围的棘手问题,也是目前主要病死原因之一,已成为严重危害人类生命健康、制约社会经济发展的一大类疾病。因此对肿瘤的研究十分关注。细胞分裂周期25（CDC25）是调控细胞周期重要的调节子,CDC25家族中任何一个异构体异常都会导致细胞分裂异常,甚至造成细胞无限增殖.

简介：摘要目的观察细胞分裂调节蛋白1(PRC1)在胶质瘤中的表达特征及其水平高低对患者生存期的影响，以及体外调控其表达后对胶质瘤细胞的影响，探讨PRC1在胶质瘤中的临床意义。方法通过对胶质瘤数据库肿瘤基因组图谱(TCGA)中胶质瘤数据库挖掘PRC1 mRNA水平在胶质母细胞瘤与非肿瘤脑组织、不同WHO级别、病例类型间的水平差异，对56例胶质瘤肿瘤样本的免疫组织化学染色评价PRC1的表达特征及其与Ki67之间的关系，通过蛋白印记实验比较6个胶质瘤细胞系与人星形胶质细胞中PRC1的蛋白表达水平差异，对TCGA数据库中高表达PRC1组患者与低表达PRC1组患者的转录组数据进行生信分析研究PRC1可能调控的分子信号通路，探讨PRC1在胶质瘤中的临床意义。组间比较采用两独立样本的t检验，等级资料采用秩和检验，生存分析采用Kaplan-Meier法。结果胶质瘤WHO级别越高(Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级)，PRC1 mRNA和蛋白水平越高(t＝9.665、11.200、24.980、8.120、5.957，P<0.05)，且在胶质母细胞瘤中水平显著高于少突神经胶质瘤、少突星形胶质细胞瘤，以及星形胶质细胞瘤(t＝16.110、15.460、13.290，F＝20.540，P<0.05)。胶质母细胞瘤中PRC1 mRNA水平较正常脑组织显著增高(t＝3.797、5.008、4.435、5.867、4.809、6.242，P<0.05)。胶质母细胞瘤细胞系中，PRC1的蛋白表达水平均显著高于正常星形胶质细胞(t＝6.432，P<0.05)，差异有统计学意义。PRC1高表达组患者的中位生存期显著小于PRC1低表达组，分别为13.3、40.45个月(χ2＝23.990，P<0.05)，差异有统计学意义。PRC1参与调控了细胞周期和p53信号通路，并且PRC1与Ki-67呈正相关(r＝0.815、7.774，P<0.05)。结论PRC1在胶质瘤中异常高表达，并且高表达PRC1肿瘤增殖明显增强，恶性程度更高，预示较差的临床预后，PRC1可能是一个新的胶质瘤治疗靶点。

简介：摘要目的探讨核纤层蛋白B2(LMNB2)在血管内皮细胞介导的血管新生中的作用及其调控方式。方法人脐静脉内皮细胞(HUVEC)购自美国典型菌种保藏中心(ATCC)。利用LMNB2的短发夹RNA(shRNA)质粒在HUVEC细胞中下调LMNB2的表达，检测对内皮细胞体外成管的影响，统计单视野管状结构长度及节点数目；通过噻唑蓝(MTT)、细胞计数试剂盒(CCK-8)及划痕实验检测LMNB2对内皮细胞增殖及迁移的影响；蛋白质印迹法(Western blot)检测细胞增殖及迁移相关标志物，包括细胞核增殖抗原(Ki-67)、增殖细胞核抗原(PCNA)、基质金属蛋白酶(MMP)-2及MMP-9的表达；实时定量PCR(qPCR)检测细胞分裂周期相关蛋白3(CDCA3)的mRNA表达；荧光素酶报告基因实验及CHIP实验检测LMNB2对CDCA3的调控作用。采用Student’s t检验进行分析。结果在HUVEC细胞中，下调LMNB2会抑制内皮细胞血管新生，单视野平均管状结构总长由(6.45±0.63) mm下降至(2.61±0.52) mm，下降59.5%(t＝4.709，P<0.01)，节点数量下降由单视野的(14.75±1.25)个下降为(7.75±0.48)个，下降57.5%(t＝5.230，P<0.01)；LMNB2的敲低会抑制内皮细胞的增殖与迁移，伤口愈合率下降25%(t＝4.541，P<0.05)，且Ki-67、PCNA、MMP-2及MMP-9表达均显著降低；在HUVEC细胞中，LMNB2结合CDCA3启动子位点，促进CDCA3的转录。回复实验证实下调LMNB2后过表达CDCA3会回复由LMNB2缺失导致的增殖及血管新生缺陷。结论LMNB2可调控内皮细胞增殖、迁移，并通过调控CDCA3的表达调控血管新生。

简介：摘要目的探讨细胞分裂周期蛋白25同源蛋白C(CDC25C)对肾细胞癌进展与舒尼替尼治疗敏感性的影响及其机制。方法分析基因本体论(GO)细胞周期数据集与基因表达综合数据库(GEO)肾癌舒尼替尼耐药基因集，结合癌症基因组图谱(TCGA)数据，鉴定出差异表达的CDC25C基因。在Caki-1与786-O细胞系中转染CDC25C小干扰RNA(siRNA)及其阴性对照，通过细胞活性检测、集落形成和Transwell实验分别检测CDC25C对肾癌增殖、迁移和侵袭潜能的影响。通过免疫印迹法检测CDC25C蛋白表达，给予舒尼替尼处理探究CDC25C对肾癌靶向治疗敏感性的影响。Gene Ontology富集分析进一步明确CDC25C潜在的作用通路。采用t检验及Anova-test等进行组间差异分析，Spearman检验进行相关分析，Kaplan-Meier法绘制生存曲线。结果CDC25C在肾癌组织中表达量(0.45±0.54)显著高于正常组织(0.07±0.15)，差异有统计学意义(t＝0.758，P<0.01)。生存分析显示CDC25C高表达患者中位生存期(63.7个月)显著低于低表达组(91.7个月)，差异有统计学意义(Log-rank＝9.860，P<0.01)。敲低CDC25C后Caki-1细胞克隆形成数目[(56.33±7.77)个]低于对照组[(111.67±17.50)个，t＝4.991，P<0.01]、侵袭细胞数[(81.33±9.02)个]低于对照组[(201.00±18.52)个，t＝10.006，P<0.01]，舒尼替尼半抑制浓度(IC50)值[(0.35±0.19) μmol/L]也显著低于对照组细胞[(6.73±1.47) μmol/L，t＝7.439，P<0.01]，786-O细胞趋势一致。结论CDC25C在肾癌中表达增高并促进肿瘤细胞增殖、转移与舒尼替尼耐药性，靶向CDC25C作用轴有望进一步遏制肾癌进展。

简介：目的观察舒林酸处理胰腺癌细胞BxPC3后对survivin、AuroraB表达及细胞周期和增殖的影响，探讨舒林酸的作用机制。方法应用MTT法检测舒林酸对BxPC3细胞的增殖抑制作用，RT—PCR法检测sutvivinmRNA、AuroraBmRNA的表达，Westernblot法检测survivin蛋白表达及AuroraBThr-232磷酸化水平，流式细胞仪检测细胞周期变化。结果舒林酸呈时间和剂量依赖性抑制BxPC3细胞增殖。经500μmoL／L舒林酸作用细胞48h后，survivinmRNA和AuroraBmRNA表达量分别从1．56和0．66下降到0．44和0．11（P〈0．01）；survivin蛋白表达从1．27下降到0．21（P〈0．01），AuroraBThr-232磷酸化水平从0．47下降到0．25（P〈0．01）；G0／G1期细胞比例从（56．65±1．93）％升高到（70．58±3．21）％（P〈0．01）。结论舒林酸通过下调survivin表达，降低AuroraB的活性，从而影响染色体过客复合物蛋白（CPC）对细胞染色体的排列和分离作用，使大量细胞停滞在G0／G1期，从而抑制细胞的有丝分裂。

简介：摘要目的探讨应用细胞分裂周期蛋白42（CDC42）对胰腺癌动脉灌注化疗效果及预后评估的价值。方法回顾性分析2018年1月至2020年1月芜湖市第二人民医院收治的100例行动脉灌注化疗的胰腺癌患者的临床资料。根据CT检查判定的化疗效果分为有效组（完全缓解+部分缓解）和无效组（疾病稳定+疾病进展），比较两组患者的临床病理特征。采用多因素logistic回归模型分析患者化疗效果的影响因素。以CT检查评估的疗效为金标准，采用受试者工作特征（ROC）曲线分析灌注化疗前CDC42水平对胰腺癌患者动脉灌注化疗效果的预测价值。生存分析采用Kaplan-Meier法，并进行log-rank检验。结果100例胰腺癌患者中，完全缓解13例，部分缓解30例，疾病稳定20例，疾病进展37例；有效组43例，无效组57例。无效组中肿瘤长径>4 cm、TNM分期Ⅲ~Ⅳ期及灌注前糖类抗原199（CA199）>37 U/ml、癌胚抗原（CEA）>5 ng/ml、中性粒细胞与淋巴细胞比值（NLR）>2.8、血清总胆红素>34.2 μmol/L、CDC42≤1.11 μg/L、分化程度低以及有血管侵犯的患者比例均较有效组高（均P<0.05）。肿瘤长径>4 cm、TNM分期Ⅲ~Ⅳ期、灌注前CA199>37 U/ml、灌注前CEA>5 ng/ml、分化程度低、有血管侵犯以及CDC42≤1.11 μg/L是动脉灌注化疗有效的独立危险因素（均P<0.05）。依据CDC42预测胰腺癌患者动脉灌注化疗无效的ROC曲线下面积为0.810（95% CI 0.781~0.839，P<0.01），最佳临界值为1.11 μg/L，灵敏度为96.25%，特异度为63.13%。CDC42>1.11μg/L患者2年总生存率为58.93%，CDC42≤1.11 μg/L患者为22.73%，差异有统计学意义（χ2=14.99，P<0.001）。结论CDC42水平是胰腺癌患者动脉灌注化疗效果的独立影响因素，对预测患者预后有一定价值。

简介：目的初步探讨在国人家族性扩张型心肌病LMNA致病基因中发现的新突变对细胞分裂的影响.方法构建野生LMNA基因及突变LMNA基因的真核表达载体并与空载体分别转染HEK293细胞后,抗生素筛选稳定表达的细胞克隆,细胞爬片HE染色后光学显微镜下观察.结果光学显微镜下观察到转染突变LMNA基因的细胞组处于分裂期的细胞比例(17.41%)显著高于其它3组细胞(P<0.01).结论LMNA基因E82K突变有促使细胞向幼稚化转变的倾向,这可能是导致扩张型心肌病的原因之一.

简介：摘要目的探讨Polo样激酶1(PLK1)和细胞分裂周期分子20(CDC20)与食管鳞状细胞癌(ESCC)生物学行为的关系。方法收集2016年2月至2020年10月诸城市人民医院、解放军第九七○医院和菏泽牡丹人民医院(菏泽市中心医院)病理确诊的65例ESCC患者的癌组织和对应癌旁组织标本，采用免疫组织化学法检测PLK1蛋白和CDC20蛋白水平，采用χ2检验分析两者的表达与ESCC临床病理学参数之间的关系。结果ESCC癌组织中PLK1蛋白阳性表达率为67.69%(44/65)，明显高于对应癌旁组织PLK1蛋白阳性表达率27.69%(18/65)，差异有统计学意义(χ2＝20.844，P<0.01)。PLK1表达水平与ESCC组织学分化程度、TNM分期、淋巴结转移明显相关(χ2＝9.628、5.435、5.298，P<0.05)，PLK1表达水平与ESCC性别、年龄无相关(χ2＝0.001、0.027，P>0.05)。ESCC癌组织中CDC20蛋白阳性表达率为72.31%(47/65)，明显高于对应癌旁组织CDC20蛋白阳性表达率23.08%(15/65)，两者差异有统计学意义(χ2＝31.575，P<0.01)。CDC20表达水平与ESCC淋巴结转移、TNM分期明显相关(χ2＝5.052、4.584，P<0.05)，CDC20表达水平与ESCC性别、组织学分化程度、年龄无相关(χ2＝0.019、0.029、1.231，P>0.05)。结论ESCC癌组织中PLK1蛋白和CDC20蛋白呈高表达，PLK1蛋白和CDC20蛋白的检测有助于判断ESCC生物学行为。

简介：摘要目的探讨肝癌组织中细胞分裂周期蛋白20(CDC 20)的表达及临床预后价值。方法从癌症基因组图谱(TCGA)数据库下载肝癌转录组和临床数据，使用R和Perl软件进行数据分析整理，采用Wilcoxon秩和检验分析基因CDC20的差异表达以及与临床病理特征相关性，Kaplan-Meier和Cox回归分析肝癌患者预后影响因素。基因集富集分析(GSEA)方法分析基因CDC20的调控网络，探究潜在机制。计数资料比较采用χ2检验。结果基因CDC20在肝癌组织中的表达量显著高于正常组织[5.25(2.19，13.59)比0.21 (0.14，0.37)，Z＝-11.0，P<0.01]，其高表达与患者的不良预后显著相关(P<0.01)；CDC20表达量与肿瘤的组织学分级(G1/G2/G3/G4分别为2.43(0.89，9.39)比4.51(1.53，10.55)比8.79(3.85，19.08)比15.12(4.42，25.10)，Z＝-2.69，P<0.01)、临床分期(Ⅰ+Ⅱ/Ⅲ+Ⅳ为4.70(2.16，10.57)比8.54(3.04，19.97)，Z＝-2.78，P<0.01)以及TNM分期中的T分期(T1/T2/T3/T4为3.95(1.57，9.13)比7.77(3.05，16.05)比8.54(1.86，20.79)比12.36(4.34，27.70)，Z＝-3.98，P<0.01)成正相关；GSEA分析提示，CDC20参与了细胞周期、DNA复制、肿瘤、泛素介导蛋白水解作用、Notch等信号通路；基因CDC20可作为评估患者预后的独立风险因子，可用于肝癌的诊断和预后判断。结论CDC20在肝癌组织中高表达，与患者的不良预后密切相关，可作为肝癌预后的独立危险因子，其可能通过p21蛋白泛素化降解和Notch信号通路在肝癌中发挥促癌作用。