简介:摘要糖尿病是一种血糖慢性增高的代谢性疾病,是认知功能损伤的危险因素。认知障碍在2型糖尿病患者中的发病风险远高于正常人,其发病机制和影响因素尚不明确。目前,多种功能性磁共振技术已经在脑神经科学的研究中得到广泛应用,尤其静息态功能磁共振成像(resting-state functional magnetic resonance imaging,rs-fMRI)技术,具有无电离辐射,图像空间分辨率高的优势。本文通过介绍rs-fMRI相关的数据研究方法和手段,综述2型糖尿病患者出现认知损伤的静息态磁共振成像的研究结果和进展。
简介:摘要目的分析糖尿病性认知功能障碍(DACD)大鼠脑白质差异蛋白质组学。方法20只SD大鼠分为对照组(10只)和2型糖尿病(T2DM)组(10只),对照组喂养标准饲料,T2DM组利用高脂高糖饮食联合腹腔注射链脲霉素建立T2DM模型。利用Morris水迷宫检测大鼠认知功能,使用弥散张量成像技术评价大鼠脑白质病变(WML)程度。通过蛋白质非标记定量技术(Label-free)进行脑白质差异蛋白质组学分析,对筛选出的差异蛋白质进行生物信息学分析,最后选取一些差异蛋白质进行Western blot验证。组间差异的比较采用独立样本t检验或Wilcoxon检验。结果共筛选到38种差异蛋白质:24个蛋白表达上调(差异倍数>2.0且P<0.05),14个蛋白表达下调(差异倍数<-2.0且P<0.05)。差异蛋白质主要分布在细胞膜、细胞质、外泌体等,主要参与神经系统发育、负向调控神经细胞的凋亡以及化学突触传递等生物学过程。差异蛋白质主要富集在4个信号通路上,且以脑源性神经营养因子、一氧化氮合酶1、神经调节素(GAP43)、囊泡谷氨酸转运蛋白1(SLC17A7)、动力蛋白1、代谢型谷氨酸受体5和氨基酸转运蛋白等蛋白为核心骨架,形成蛋白相互作用信息网络。结论差异蛋白质同时参与认知功能障碍及WML相关的多条信号通路,GAP43和SLC17A7可能是WML发病机制的关键靶点。
简介:摘要目的探讨糖尿病神经痛大鼠发生认知功能损伤与大鼠海马内源性硫化氢(H2S)的变化间的关系。方法清洁级健康雄性SD大鼠24只,体重280~320 g,鼠龄4~6周龄,采用随机数字表法分为两组,糖尿病神经痛组(DNP组)和对照组(C组)(n=12),DNP组腹腔注射佐脲链菌素(STZ)60 mg/kg,C组大鼠给予腹腔内注射等量柠檬酸钠缓冲液。分别于制备模型当天(T0)和制备模型后7 d(T1)、14 d(T2)、21 d(T3)、28 d(T4)行Morris水迷宫定位航行实验和空间探索实验,以测定其认知功能变化。28 d后行苏木精-伊红(HE)染色观察海马CA1区锥体细胞病理改变;原位末端标记法(TUNEL)检测海马区细胞凋亡情况;液相色谱法测两组海马组织内源性H2S含量;采用蛋白质印迹法(Western blot)检测两组大鼠海马胱硫醚-β-合成酶(CBS)蛋白表达水平;实时荧光定量PCR检测两组大鼠海马CBS mRNA表达。两组间比较采用配对t检验。结果DNP组大鼠的逃避潜伏期在T2[(29.50±5.72) s,t=2.870,P<0.05]、T3[(37.55±7.08) s,t=4.771,P<0.01]和T4时[(45.40±10.34) s,t=5.279,P<0.01]明显延长于T0时[(20.47±5.17) s];DNP组大鼠在成模后T2[(29.50±5.72) s,t=3.392,P<0.05]、T3[(37.55±7.08) s,t=6.175,P<0.01]和T4时的逃避潜伏期[(45.40±10.34) s,t=6.779,P<0.01]均明显延长于C组大鼠[(19.16±4.79)、(17.13±3.93)、(15.70±2.83) s]。DNP组大鼠T2[(3.17±0.98)次,t=2.936,P<0.05]、T3[(3.00±0.89)次,t=3.379,P<0.05)]和T4时穿越平台次数[(2.33±1.03)次,t=4.294,P<0.01]少于T0时[(4.83±0.98)次];T3[(19.33±4.55) s,t=3.122,P<0.05]和T4时象限停留时间[(20.16±5.63) s,t=2.655,P<0.05]少于T0时[(29.67±6.71) s];DNP组大鼠T3[(3.00±0.89)次,t=2.500,P<0.05]和T4时穿越平台次数[(2.33±1.03)次,t=3.926,P<0.01]明显少于C组[(4.67±1.36)、(4.83±1.17)次];DNP组大鼠T3[(19.33±4.55) s,t=3.025,P<0.05]和T4时其所在象限停留时间[(20.16±5.63) s,t=3.926,P<0.05]少于C组[(30.50±7.81)、(31.67±4.13) s]。与C组比较,DNP组海马细胞排列紊乱,锥体细胞排列松散,海马内出现核固缩现象,部分神经细胞缺失;DNP组海马凋亡阳性细胞[(5.33±1.03)分,t=9.190,P<0.01]明显多于C组[(1.16±0.41)分];DNP组大鼠海马H2S含量[(419.9±30.9) ng/g蛋白,t=2.813,P<0.05]明显少于C组[(461.4±18.6) ng/g蛋白];DNP组大鼠海马内CBS mRNA(0.67±0.02,t=15.940,P<0.01)和蛋白水平(0.64±0.06,t=10.410,P<0.01)明显低于C组(1.00±0.01、1.25±0.01)。结论糖尿病神经痛大鼠随时间延长逐渐出现认知功能损伤,其严重程度与时间呈正相关。糖尿病神经痛大鼠认知功能损伤与海马神经细胞凋亡及内源性H2S减少密切相关。
简介:摘要目的探讨认知行为疗法(cognitive behavior therapy, CBT)对糖尿病肾病患者营养状况及血糖和肾功能的影响。方法选取我院2018年1月至2019年6月收治的糖尿病肾病患者102例,采用随机数字表法分为常规治疗组和认知行为治疗组,每组各51例。常规治疗组给予常规饮食和药物治疗,认知行为治疗组加用CBT。3个月后对比两组患者临床疗效、营养状况、血糖水平及肾功能。结果认知行为治疗组患者治疗总有效率为96.07%,高于常规治疗组的76.47%(P<0.05);治疗后两组患者ALB、PA、TRF、Hb均较治疗前升高,且认知行为治疗组升高幅度高于常规治疗组(P<0.05);治疗后两组患者HbA1c、BUN、SCR均较治疗前降低,且认知行为治疗组降低幅度高于常规治疗组(P<0.05)。结论CBT能够改善糖尿病肾病患者的营养状况、血糖水平和肾功能,提高肾脏对葡萄糖的摄取和利用,降低血糖水平,减轻并发症,值得推广。
简介:摘要目的探讨糖尿病前期(IGT)与2型糖尿病(T2DM)对冠心病经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后5年预后的影响。方法采用便利抽样法,选择2011年12月—2013年9月的165例接受PCI治疗患者,根据口服糖耐量试验结果分为T2DM组(54例)、IGT组(52例)、非糖尿病(NDM)组(59例)。患者出院后门诊随访,记录患者在PCI术后5年之内的主要心血管不良事件(MACE)的发生情况,包括心源性死亡、非致死性再梗、非致死性卒中、心力衰竭再住院。结果术后5年随访结果显示,72例患者发生MACE,其中15例死于心源性死亡,11例因心力衰竭入院,5例为非致死性卒中,41例为非致死性再梗。72例发生MACE的患者中,NDM组17例,IGT组30例,T2DM组25例,IGT组高于NDM组,差异有统计学意义(P<0.05),但与T2DM组比较差异无统计学意义(P>0.05)。41例非致死性再梗患者中,NDM组10例,IGT组19例,T2DM组12例,IGT组高于NDM组及T2DM组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论IGT会增加PCI后患者再次发生心肌梗死的风险,是导致MACE事件发生的危险因素。