简介:目的分析先天性肌性斜颈患者颌面部对称性,探讨颈部肌肉功能异常对儿童颌面部生长发育的影响。方法选择替牙期先天性肌性斜颈患者20例(男14,女6),拍摄头颅后前位定位X线片,测量分析双侧颌面结构形态、位置的对称性。结果面中部、面下部中线均偏向患侧(P〈0.01),患侧面部高度、上颌骨垂直高度、下颌骨体长度均较对侧小(P〈0.01),乳突发育优于对侧;患侧髁突、颧弓较对侧偏外(P〈0.01),颧弓相对于颞部塌陷(P〈0.01);同时发生下颌骨向患侧的旋转移位,加重了下颌骨的不对称畸形。结论先天性肌性斜颈可以导致儿童早期发生颌面部发育不对称,颈部结构与功能对儿童颌面部的生长发育有重要的影响。
简介:LZ-410盼生安(以下简称LZ-410)是一种广谱的新型抗肿瘤药物,本文应用透射电镜观察了BEL-7402肝癌细胞株(以下简称肝癌细胞),经LZ-410处理后细胞超微结构的变化特点,并应用图像分析技术和形态计量学方法,测定了胞质内线粒体,空泡和游离核糖核蛋白体等细胞器的形态计量学参数。结果说明:主要表现为线粒体局部或全部空泡化,其变异率由0剂量点的10.3%增大到60μg/ml剂量点的55.0%;胞质内空泡众多,并随着剂量的增加而明显增多变大;胞质内游离核糖核蛋白体明显减少。形态计量学分析进一步说明,线粒体的面积,周长,最大直径;最小直径和等儿直径等二维参数,与0剂量点均有非常显著差别(P<0.01),并随着剂量的增大有变小的趋势;各剂量点胞质内空泡的各项二维参数与0剂量点间亦有显著差异(P<0.01),并随着剂量的增大主明显增大的趋势。线粒体的体积密度,表面积密度和比表面等3项体视学参数均与0剂量点有显著差别(P<0.01),前2项随剂量的增加而变小,后1项参数(即线粒体的比表面)则随着剂量的增大而明显变大;空泡的上述3项参数,前2项是随着剂量的增加而变大,后1项参数(即空泡比表面),则随着剂量的增加而明显变小;游离核糖核蛋白体的数密度剂量的增大而显著减少(P<0.05)。实验结果提示,LZ-410可能主要作用于肝癌细胞的线粒体,通过破坏肿瘤细胞的能量代谢和蛋白质合成系统,致使肝癌细胞的功能逐渐减退,最终导致癌细胞退变萎缩,塌陷而死亡。
简介:摘要目的探讨肋软骨鼻整形术对鼻基底邻近结构形态的影响。方法回顾性分析2019年5月至2020年8月中国医学科学院整形外科医院鼻整形中心收治的肋软骨鼻整形患者资料。收集患者术前头面部CT数据及术前、术后6个月以上的三维扫描数据,采用三维数字化技术进行拟合配准,建立头面部三维坐标系,计算术前和术后随访时鼻小柱下点(sn)和鼻面沟最外侧点(al)与冠状面的垂直距离、内眦点(en)与al连线投影至正中矢状平面后与冠状面夹角(en-al)、鼻唇角,并采用配对样本t检验进行分析;计算鼻基底区域体积改善值,采用单样本t检验分析。结果共纳入18例女性患者,年龄(27.30±4.41)岁。术后随访时间(10.61±3.53)个月,1例(5.6%)患者术后1个月出现鼻小柱偏斜,双侧鼻孔不对称。sn距冠状面距离由(74.30±1.97) mm变化为(77.67±2.37) mm,前移(3.36±0.96) mm;al距冠状面距离由(65.51±2.45) mm变化为(68.05±2.52) mm,前移(2.53±1.50) mm;鼻唇角由88.79°±11.21°变化为101.37°±5.53°,增大12.57°±7.57°;en-al由9.01°±3.24°变化为12.73°±3.27°,前旋3.72°±2.22°,术前、后比较差异均有统计学意义(P均<0.01);鼻基底区域体积改善值为(282.59±103.22) mm3,差异有统计学意义(P<0.01)。结论肋软骨鼻整形术可使鼻基底邻近组织结构向前移动。
简介:摘要目的评价依达拉奉抑制大鼠压力超负荷致心肌重构形成与血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)/丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)/类固醇合成急性调节蛋白(StAR)信号通路的关系。方法清洁级健康雄性SD大鼠36只,2月龄,体重200~220 g,采用随机数字表法分为3组(n=12):假手术组(S组)、压力超负荷组(POL组)、依达拉奉组(E组)。采用结扎胸主动脉8周的方法制备心脏压力超负荷模型。结扎血管后,POL组每日腹腔注射0.9%氯化钠10 ml/kg,E组每日腹腔注射依达拉奉10 mg/kg,连续8周。于模型制备成功后,采用二维超声仪测定左室射血分数(EF)、心室缩短分数(FS);放血处死大鼠取心脏,称重后计算心重/体重(HW/BW)比值,取心肌组织,HE染色后测定心肌细胞横截面积(MSA),采用Masson染色法测定胶原容积分数(CVF),采用免疫组化法测定AT1R和StAR表达,采用Western blot法测定细胞外调节蛋白激酶1/2(ERK1/2)和p38 MAPK磷酸化水平(p-ERK1/2/ERK1/2比值、p-p38 MAPK/p38 MAPK比值),采用ELISA法测定醛固酮含量。结果与S组比较,POL组HW/BW比值、MSA和CVF升高,EF和FS降低,AT1R和StAR表达上调,p-ERK1/2/ERK1/2比值、p-p38 MAPK/p38 MAPK比值和醛固酮含量升高(P<0.05);与POL组比较,E组HW/BW比值、MSA和CVF降低,EF和FS升高,AT1R和StAR表达下调,p-ERK1/2 /ERK1/2比值、p-p38 MAPK/p38 MAPK比值和醛固酮含量降低(P<0.05)。结论依达拉奉抑制大鼠压力超负荷致心肌重构形成的机制可能与抑制AT1R/MAPKs/StAR信号通路激活有关。