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简介：摘要:对于孩子尤其是处于学前教育阶段的孩子来说,父母作为家庭中的重要成员和孩子的第一任老师,对孩子个性、价值观和行为方式的养成是具有重要的意义的。本文主要对家庭成员的教育方式对孩子的影响等内容进行论述和分析,以增强家长对孩子对心理健康的积极影响,避免或消除负面影响,促进孩子心理健康,使孩子快快乐乐地成长。

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简介：摘要嗜乳脂蛋白(BTN)基因是一组主要的组织相容性复合体相关基因，嗜乳脂蛋白第三亚家族成员一(BTN3A1)是BTN家族7个成员之一，在多种疾病的病理生理、发生发展过程中具有重要作用，可以通过调节T细胞的免疫功能抑制抗肿瘤的发生发展。目前对BTN3A1与肿瘤的主要研究集中在血液系统疾病，但已有研究表明，其与部分实体肿瘤有一定联系。本文旨在总结BTN3A1在各种疾病中的作用，并作一综述。

简介：摘要目的探讨跨膜4超家族成员1(TM4SF1)在肾细胞癌(RCC)中的表达及意义。方法应用实时荧光定量PCR和Western blot方法分析TM4SF1在肾癌A498细胞、os-rc-2细胞株中表达的改变，并与HK2人肾小管上皮细胞相比较，探讨TM4SF1在RCC发生发展中可能的作用。结果实时荧光定量PCR结果显示，与对照组相比较，TM4SF1基因在A498(t＝20.24，P<0.01)和os-rc-2(t＝23.93，P<0.01)肾癌细胞中mRNA表达水平均明显下降，差异具有统计学意义。Western blot方法检测显示，TM4SF1蛋白表达水平在A498(t＝11.78，P<0.01)和os-rc-2(t＝12.97，P<0.01)肾癌细胞中均显著低于对照组，差异亦具有统计学意义。结论TM4SF1在RCC中表达水平明显降低，说明其可能参与RCC发生发展的过程。

简介：摘要目的研究p53凋亡刺激蛋白(ASPP)家族成员在浸润性乳腺癌中的表达，并探讨其与p53表达状态、乳腺癌分子分型及预后的关系。方法收集2005年1月至2010年4月解放军第九八九医院收治的155例浸润性乳腺癌患者组织标本进行回顾性分析。采用免疫组织化学方法检测组织标本中ASPP1、ASPP2、P53凋亡刺激蛋白抑制因子(iASPP)、p53、ER、PR、HER-2和Ki67的表达，并用χ2检验分析ASPP家族成员表达与乳腺癌分子分型和p53状态的关系，采用Kaplan-Meier生存分析方法评价ASPP家族成员表达与患者预后的关系。结果155例乳腺癌组织中，ASPP1阳性率为13.5%(21/155)，ASPP2阳性率为97.4%(151/155)，iASPP阳性率为61.3%(95/155)。表达野生型p53者33例，突变型p53者122例，p53的突变率为78.7%(122/155)。ASPP家族成员的表达在野生型p53组与突变型p53组间差异无统计学意义(ASPP1：χ2<0.001，P＝0.987; ASPP2：χ2＝1.110，P＝0.579; iASPP：χ2＝0.244，P＝0.621)。luminal A型44例，luminal B型66例，basal-like型18例，HER-2过表达型27例，ASPP家族成员的表达在不同分子分型乳腺癌组间差异无统计学意义(ASPP1：χ2＝2.325, P＝0.508; ASPP2：χ2＝1.657, P＝0.642; iASPP: χ2＝0.815，P＝0.846)。随访时间2～108个月，中位随访时间66个月，患者3年总生存率为84.5%(131/155)，5年OS率为79.4%(123/155)。ASPP1、ASPP2和iASPP表达阳性组与阴性组相比，患者5年OS率的差异均无统计学意义(ASPP1：χ2＝3.790, P＝0.050；ASPP2：χ2＝0.040, P＝0.927；iASPP：χ2＝1.253, P＝0.263)。结论ASPP家族成员在浸润性乳腺癌中的表达与P53突变、乳腺癌分子分型以及乳腺癌患者预后均无关。

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简介：摘要目的了解河南省儿科区域医疗联合体（简称医联体）成员单位开展儿童慢病延续性护理的现状，发现存在的问题，为构建系统的儿童慢病延续性护理模式提供参考。方法采用便利抽样的方法，于2018年12月—2019年4月，采用自制一般资料调查问卷和儿童慢病延续性护理的开展现况调查问卷对河南省儿科医联体76家成员单位儿童慢病延续性护理的开展现况进行调查。共回收调查问卷158份，有效问卷144份，有效率为91.14%。结果144名调查对象中，38.89%（56/144）表示了解儿童慢病延续性护理，95.83%（138/144）表示愿意主动参与到儿童慢病延续性护理中，26.39%（38/144）表示领导重视、支持儿童慢病延续性护理。儿童慢病延续性护理内容包括：居家用药指导占81.58%，连续性照护指导占77.63%，康复指导占73.68%。主要途径为电话访视和建立慢病患儿健康档案。结论儿童慢病延续性护理在河南儿科医联体成员单位中已初步开展，应进一步充实内容，丰富途径，探索规范化体系，构建有效的符合河南儿科医联体成员单位特色的儿童慢病延续性护理模式。

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简介：摘要目的研究重症肺炎患儿NADH脱氢酶1(ND1)、NADH脱氢酶3(ND3)和味觉受体2家族成员43(TAS2R43)基因表达情况及与儿童重症肺炎的关系。方法选取2016年5月至2018年5月驻马店市中心医院儿童重症监护病房住院的儿童重症肺炎患儿30例为重症肺炎组，选取同期在本院体检健康的儿童25例为健康对照组。重症肺炎组男17例，女13例，年龄(5.30±1.69)岁；健康对照组男13例，女12例，年龄(4.96±1.31)岁。使用real-time PCR方法检测ND1、ND3和TAS2R43基因表达量，2－ΔΔCt法计算ND1、ND3和TAS2R43基因相对表达量。结果重症肺炎组ND1、ND3及TAS2R43 mRNA的循环阈(Ct)值分别为20.49±0.45、21.32±0.61和32.20±0.46，健康对照组分别为26.69±0.62、27.50±0.35和26.69±0.49，2组比较差异均有统计学意义(t＝－14.02、－15.25、－14.19，均P<0.05)。2－ΔΔCt法计算重症肺炎组ND1、ND3和TAS2R43基因相对表达量是健康对照组的51.27、50.56和0.02倍。结论ND1、ND3和TAS2R43基因在重症肺炎患儿体内有异常表达，这3个基因可能与儿童重症肺炎关系密切。

简介：摘要交配型转换/蔗糖不发酵(SWI/SNF)染色质重塑复合物成员基因在近20%的人类肿瘤中发生突变，大多作为抑癌基因发生失活突变，无法直接成为靶向药物治疗的靶点。针对这些突变基因，利用合成致死效应原理，找到并抑制缺陷基因的合成致死靶标，可实现以突变基因作为生物标志物的精准治疗。本文对基于SWI/SNF复合物成员失活突变的合成致死效应在肿瘤治疗中取得的研究进展及应用前景展开综述。目前针对AT丰富结合域1A(ARID1A)、多溴蛋白1(PBRM1)、Brahma相关基因1/Brahma(BRG1/BRM)、蔗糖不发酵蛋白5(SNF5)等亚基失活突变开展了一系列基于合成致死理论的临床前研究，并在多种恶性肿瘤治疗中取得了一定成果，显示出良好的应用前景。

简介：摘要目的构建跨膜蛋白超家族6成员2（Tm6sf2） E167K基因敲入小鼠模型。方法构建同时表达针对小鼠Tm6sf2基因特定位点的单链向导RNA Cas9的质粒和携带Tm6sf2 E167K片段的Donor质粒，将上述2质粒一起注射入小鼠受精卵，通过PCR检测和测序验证得到F0代阳性小鼠。统计F2代中野生（Wt）、杂合和敲入（KI）3种基因型小鼠的存活数量。选取F2代同窝Wt和KI雄性小鼠（8只/组）给予普通饮食8周，每周记录小鼠的体质量，检测两种小鼠葡萄糖代谢和脂质代谢等指标。组间比较采用独立样本t检验。结果基因型检测和测序结果表明Tm6sf2 E167K基因敲入小鼠模型建立成功。KI小鼠不存在胚胎纯合致死的表型。哺乳期内KI小鼠较Wt小鼠的体质量升高，两组差异有统计学意义（P < 0.05）。KI小鼠的空腹血糖（9.50±0.33）mmol/L较Wt小鼠的空腹血糖（7.80±0.30）mmol/L升高，两组差异有统计学意义（P < 0.05）；KI小鼠的口服葡萄糖耐量试验2 h血糖（9.20±0.51）mmol/L较Wt小鼠的口服葡萄糖耐量试验2 h血糖（7.60±0.18）mmol/L升高，两组差异有统计学意义（P < 0.05）。KI小鼠的肝脏甘油三酯含量（8.40±0.55）mg/g较Wt小鼠的肝脏甘油三酯含量（7.30±0.63）mg/g升高，但差异无统计学意义（P < 0.05）；两种小鼠的血浆甘油三酯水平差异无统计学意义（P > 0.05）；肝脏油红O染色结果显示KI小鼠较Wt小鼠的肝小叶中央区有更多的脂质累积。结论Tm6sf2 E167K基因敲入小鼠构建成功。Tm6sf2 E167K基因敲入可引起小鼠葡萄糖代谢的异常，促进肝脏脂肪变性的发生。

简介：摘要目的探讨非小细胞肺癌（NSCLC）组织中乙醛脱氢酶1（ALDH1）和ATP结合膜转运蛋白超家族G成员2（ABCG2）的表达水平及其与临床病理特征和预后的关系。方法选取山东省泰山医院2016年1月至2018年11月行手术治疗的82例NSCLC患者的组织标本，采用免疫组织化学法检测术后新鲜癌组织及癌旁组织中ALDH1、ABCG2的表达水平。采用χ2检验分析ALDH1、ABCG2表达与患者临床病理特征的关系，使用Pearson法分析ALDH1和ABCG2的相关性，应用Kaplan-Meier和log-rank检验分析ALDH1、ABCG2表达与患者总生存（OS）的关系，采用Cox比例风险模型分析OS的影响因素。结果NSCLC组织中ALDH1、ABCG2阳性表达率高于癌旁组织，差异均有统计学意义[60.98%（50/82）比12.19%（10/82），51.22%（42/82）比3.66%（3/82），χ2值分别为42.051、46.582，均P<0.01]。NSCLC组织中ALDH1与ABCG2表达呈正相关（r=0.451，P=0.014）。TNM分期Ⅱ~Ⅲ期患者ALDH1、ABCG2阳性表达率均高于Ⅰ期患者[70.00%（35/50）比46.88%（15/32），60.00%（30/50）比37.50%（12/32），均P<0.05]，淋巴结转移患者ALDH1、ABCG2阳性表达率均高于未转移患者[75.00%（27/36）比50.00%（23/46），66.67%（24/36）比39.13%（18/46），P<0.05]。中位随访时间22.5个月，共2例患者失访，中位OS时间25.4个月，ALDH1阳性患者OS较阴性患者差（χ2=5.124，P=0.031），ABCG2阳性患者OS较阴性患者差（χ2=6.969，P=0.008）。多因素Cox分析显示，年龄（OR=1.241，95% CI 1.021~2.535，P=0.045）、淋巴结转移（OR=1.521，95% CI 1.102~4.281，P=0.012）、TNM分期（OR=2.104，95% CI 1.289~6.150，P=0.018）、ALDH1（OR=2.435，95% CI 1.214~8.654，P=0.001）、ABCG2（OR=1.503，95% CI 1.148~5.696，P=0.021）是NSCLC患者OS的独立影响因素。结论NSCLC组织中ALDH1、ABCG2表达水平增高，且与淋巴结转移、TNM分期相关，ALDH1、ABCG2阳性者OS率较低，二者可能成为NSCLC的预后标志物。

简介：摘要目的醛酮还原酶家族1成员B10（AKR1B10）与肝癌的发病机制、早期诊断和预后密切相关，故探讨AKR1B10在肝癌细胞中对细胞周期的影响及其作用机制。方法采用慢病毒LV-AKR1B10-shRNA感染HepG2细胞，或AKR1B10抑制剂依帕司他处理HepG2细胞，蛋白质印迹法（Western blot）及实时荧光定量PCR法（RT-qPCR）检测AKR1B10的表达水平；通过测定还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸在340 nm处吸光度值的下降检测AKR1B10的活性；CCK-8法及流式细胞术检测AKR1B10低表达及不同浓度依帕司他处理HepG2细胞后对细胞增殖和细胞周期的影响；Western blot检测HepG2细胞中p-Rb，细胞周期蛋白D1、E1，p27的蛋白表达水平；两样本均数采用独立样本t检验。结果AKR1B10在肝癌细胞中表达显著升高，与正常肝细胞相比，HepG2细胞中AKR1B10蛋白相对表达水平为6.71±1.11（P = 0.012）。依帕司他对AKR1B10的酶活性有明显抑制作用，呈剂量依赖性特点。HepG2细胞中AKR1B10基因被有效沉默，不同浓度AKR1B10抑制剂依帕司他处理HepG2细胞24、48、72 h后均可抑制细胞增殖，促进G0/G1细胞周期阻滞，使p-Rb、周期蛋白D1、E1表达降低，周期素依赖性激酶抑制蛋白p27表达升高。结论抑制AKR1B10表达和活性可通过p27/p-Rb通路，促进HepG2细胞G0/G1细胞周期阻滞。

简介：摘要目的探讨微小RNA(miR)-643调控细胞色素P450家族成员11B1(CYP11B1)对小儿骨肉瘤增殖的临床与机制研究。方法收集2017年6月至2018年3月天津市天津医院收治的18例小儿骨肉瘤患者，年龄(12.04±2.68)岁，男12例，女6例，同期收集18例性别和年龄配对的健康儿童。应用Lipofectamine 2000介导转染细胞株，共分为五组：空载组，正常生长组，miR-643模拟物组，miR-643抑制剂组，CYP11B1抑制剂组，每组重复3次。实时定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)检测miR-643相对表达量，蛋白质印迹法(Western blot)检测CYP11B1蛋白表达水平，细胞增殖与毒性(CCK-8)法检测细胞增殖能力，流式细胞仪检测细胞凋亡能力，小鼠体内实验探究miR-643对肿瘤体积的影响。多组间比较采用单因素方差分析，两两比较采用t检验。结果与健康者(0.53±0.06)比较，骨肉瘤患者(3.24±0.81)血清miR-643表达水平显著增高(P<0.05)。在24、48、72 h时，与空载组[吸光度(A)值0.36±0.04、0.44±0.03、0.56±0.05]和正常生长组(0.35±0.06、0.45±0.04、0.58±0.07)比较，miR-643模拟物组(0.51±0.05、0.75±0.07、0.93±0.06)MG-63细胞的增殖能力显著增强(P<0.05)，miR-643抑制剂组(0.24±0.05、0.28±0.06、0.33±0.06)增殖能力明显受到抑制(P<0.05)。与空载组[(7.65±0.47)%]和正常生长组[(7.80±0.51)%]比较，miR-643模拟物组[(3.12±0.22)%]MG-63细胞的凋亡能力显著下降(P<0.05)，miR-643抑制剂组[(24.32±2.25)%]凋亡能力显著增高(P<0.05)。与空载组(1.04±0.06)和正常生长组(0.98±0.05)MG-63细胞CYP11B1蛋白水平比较，miR-643模拟物组(0.41±0.04)和CYP11B1抑制剂组(0.45±0.05)均显著下降(P<0.05)，miR-643抑制剂组(1.64±0.13)显著增高(P<0.05)。皮下注射稳定转染sh-miR-643的MG-63细胞小鼠的肿瘤平均体积为[(621.74±38.63) mm3]，显著低于对照组[(1104.36±57.01) mm3，t＝4.017，P<0.01]。结论miR-643可促进骨肉瘤MG-63细胞增殖并抑制其凋亡，其机制与调控靶基因CYP11B1密切相关。

简介：摘要目的探究呼吸康复训练联合百令胶囊通过人RAS同源基因家族成员A（RhoA）/Rho-kinase信号通路对慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者的疗效及肺功能的影响。方法选择2016年2月至2017年9月陆军第八十一集团军医院100例COPD患者，按照随机数字表法分为对照组和联用组，每组50例，同期挑选50例健康人群作为空白组。对照组患者给予百令胶囊进行治疗，百令胶囊+呼吸康复训练联用组采用呼吸康复训练联合百令胶囊进行治疗。分别分析各组患者肺功能[最大深吸气后第1秒用力呼出气体容积（FEV1）、用力肺活量（FVC）、FEV1/FVC]情况和临床疗效，通过免疫印迹、实时荧光定量聚合酶链式反应（qRT-PCR）检测RhoA、RockⅠ/Ⅱ蛋白和mRNA的表达。结果经治疗，联用组的肺功能各项指标FEV1、FVC、FEV1/FVC显著高于对照组[（2.34 ± 0.91）L比（1.91 ± 0.83）L、（2.98 ± 0.83）L比（2.34 ± 0.86）L、（79.63 ± 9.95）%比（76.13 ± 6.97）%]（P<0.05）；与空白组相比，其余各组RhoA mRNA、RockⅠ/Ⅱ mRNA显著增高（P<0.05），与对照组相比，联用组RhoA mRNA、RockⅠ/Ⅱ mRNA显著降低（2.46 ± 0.18比4.38 ± 0.21、1.72 ± 0.11比2.36 ± 0.24、1.79 ± 0.24比3.34 ± 0.21）（P<0.05）；经治疗后，联用组6 min步行实验（6MWD）和临床总有效率[92.00%（46/50）比78.00%（39/50）]显著优于对照组（P<0.05）。结论呼吸康复训练与百令胶囊联用能够显著改善COPD患者肺功能，提高临床疗效，并且可以通过RhoA/Rho-kinase信号通路下调RhoA、RockⅠ/Ⅱ蛋白和mRNA的表达。

简介：摘要机器学习（ML）、人工智能（AI）和其他现代统计方法正为利用先前尚未开发且极速增长的数据资源提供新的机会，以期让患者获益。尽管目前正在进行许多有前景的研究，特别是在图像方面，但就文献整体而言还缺乏透明度、对可重复性清晰的阐述、对潜在伦理问题的探究，以及对有效性的明确验证。这些问题的存在有许多原因，其中最重要的一点（为此我们提供了初步解决方案）就是当前缺乏针对ML和AI的最佳实践指南。我们认为从事研究的跨学科团队和应用ML/AI影响健康的项目，将因解决有关透明度、可重复性、伦理和有效性（TREE）的一系列问题而受益。这里提出的20个关键问题为研究团队提供了一个研究设计、实施和报告框架；帮助编辑和同行评审专家评估文献的贡献；让患者、临床医生和政策制定者评估新发现可能会给患者带来的获益。