简介：Objective:Tostudytheroleofmonocytesinthepathogenesisofgenitalherpes.Methods:TNF-aandIL-6levelsin27casesofgenitalherpesweredetectedbyenzymelinkedimmunosorbantassay(ELISA).HLAclassⅡantigenexpressiononmonocytesweredetectedbyanalkalinephosphataseanti-alkalinephosphatasemethod.Results:Comparedwithnormalcontrols,levelsofTNF-aandIL-6secretedbymonocytesrespondingtoLPSmitogeninvitroweresignificantlydecreased[(3.13±0.44ng/ml)vs(4.68±0.54ng/ml),P<0.05and(3.32±1.06ng/ml)vs(6.46±1.94ng/ml),P<0.05,respectively].HLAclassⅡantigenexpressiononmonocytesinthegenitalherpesgroupwasalsosignificantlydecreased[HLA-DR(67.48%±1.51%)vs(81.03%±1.32%),P<0.01andHLA-DQ(29.54%±1.15%)vs(37.63%±1.79%),P<0.01respectively].Conclusion:Thesefindingssuggestthatthedecreasedmonocytefunctionmaycontributetothepathogenesisofgenitalherpes.Augmentingorinducingmonocytefunctionmaybeimportantintheprevention,treatment,andreductionofgenitalherpescases.

简介：

简介：摘要目的探讨白细胞介素-8(IL-8)和肿瘤坏死因子-a(TNF-a)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)发病机制中的作用。方法收集34例急性加重期、34例缓解期COPD患者和20名健康者的血清，采用酶联免疫吸附法测定血清中IL-8和TNF-a。结果COPD急性加重期组及缓解期组血清IL-8和TNF-a水平明显高于健康对照组，急性加重期组又明显高于缓解期组，差异有显著性(P<0.O5)，急性加重期组IL-8和TNF-a呈正相关(r=0.617，P<0.05)。结论IL-8和TNF-a共同参与了COPD气道炎症反应与COPD的发病有关。

简介：目的观察灵孢多糖对脂多糖诱导的小胶质细胞激活的影响及对TNF-amRNA和iNOSmRNA表达的影响。方法建立中脑原代小胶质细胞的培养，用灵孢多糖预处理30min，再加入脂多糖处理24h，通过免疫组化检测OX-42的阳性细胞数及RT-PCR检测TNF-amRNA和iNOSmRNA的表达。结果激活的小胶质细胞体积增大．细胞数量增多．TNF-amRNA和iNOSmRNA表达增高，但经较大剂量灵孢多糖（100μg／mL，300μg／mL）预处理后，小胶质细胞的激活被抑制，且总的细胞数量显著减少（P〈0．01），TNF-amRNA和iNOSmRNA表达量也降低（P〈0．01）。结论灵孢多糖可以减少TNF-amRNA和INOSmRNA的表达，可能是由于灵孢多糖的预处理阻断了由脂多糖诱导的小胶质细胞的激活，提示灵孢多糖可能对中脑多巴胺能神经元具有保护作用。

简介：摘要目的探讨TNF-α、IL-4在AR发病机制中的作用，以及免疫治疗的机制。方法通过检测正常体检者及AR患者免疫治疗前后外周血TNF-α、IL-4含量情况。结果AR组免疫治疗前TNF-α、IL-4含量均明显高于正常体检组（均P＜0.05）；AR组免疫治疗后，TNF-α、IL-4含量均较免疫治疗前明显下降（P＜0.05），与正常体检组比较差异无统计学意义（P＞0.05）。结论TNF-α、IL-4参与了AR的病程发展，免疫治疗能有效地干预AR患者体内TNF-α、IL-4的表达，有助于改善患者预后。

简介：Aim:Tostudytheeffectofprothymosinα(ProTα)asafusionproteinonthesecetionofINF-γ,IFN-αandTNF-αinvitro.Methods:Theinvitrostudywascarriedoutontheculturedofsplenocytes,splenicandperitonealmacrophagesisolatedfromBalb/cmice.SplenocyteswereincubatedwithvariousconcentrationsofProTα(1×10^-7-1×10^-10mol·L^-1)withorwithoutConA(5μg·mL^-1)for72h.SplenicandperitoealmacrophageswererespectivelytreatedwithProTα(1×10^-7-1×10^-10mol.L^-1)inthepresenceofLPS(10μg·mL^-1)for24h.ThenINF-γ′s,INF-α′sandTNF-α′slevelsinthesupernatantweredetecedbyELISA,Results:ProTα(1×10^-7)mol.L^-1)wasfoundtoobviouslyincreaseINF-γlevel(P<0.05)inthesupernatantofsplenocytescomparedwiththecontrolgroup.Moreover,ProTα(1×10^-7mol.L^-1)significantlyinducedthesecretionofINF-α(P<0.01)andTNF-α(P<0.01)insplenicandperitonealmacrophages.Conchusion:Invitro,ProTαcouldincreasethesecretionofIFN-γ,IFN-αandTNF-α.

简介：Ahallmarkofallformsofneurodegenerativediseasesisimpairmentofneuronalfunctions,andinmanycasesneuronalcelldeath.Althoughtheetiologyofneurodegenerativediseasesmaybedistinct,differentdiseasesdisplayasimilarpathogenesis,forexampleabnormalimmunitywithinthecentralnervoussystem(CNS),activationofmacrophage/microgliaandtheinvolvementofproinflammatorycytokines.Recentstudiesshowthatneuronsinaneurodegenerativestateundergoahighlyregulatedprogrammedcelldeath,alsocalledapoptosis.TNF-relatedapoptosis-inducingligand(TRAIL),amemberoftheTNFfamily,hasbeenshowntobeinvolvedinapoptosisduringmanydiseases.Asonememberofadeathligandfamily,TRAILwasoriginallythoughttotargetonlytumorcellsandwasnotpresentinCNS.However,recentdatashowedthatTRAILwasunregulatedinHIV-1-infectedandimmune-activatedmacrophages,amajordiseaseinducingcellduringHIV-1-associateddementia(HAD).TRAILisalsoinducedonneuronbyβ-amyloidprotein,animportantpathogenforAlzheimer'sdisease.Inthisreview,wesummarizethepossiblecommonaspectsthatTRAILinvolvedthoseneurodegenerativediseases,TRAILinducedapoptosissignalingintheCNScells,andspecificroleofTRAILinindividualdiseases.Cellular&MolecularImmunology.2005;2(2):113-122.

简介：1病例介绍患者,男,76岁,因咳嗽、咳痰,于2001年3月28日在齐鲁医院就诊,经CT检查示:右肾癌并双肺转移,为进一步治疗于2001年6月18日收入院.查体:一般情况可,既往对白蛋白过敏,住院第一天即给予生物治疗:NS500ml+TNF180万"ivdrip,4-5小时缓慢静滴.用药5分钟左右,患者出现胸闷、憋气、寒颤.测体温38.6℃,即给予氧气吸入,氧流量2升/分,肌肉注射安定10mg,地塞米松5mg,非那根25mg,同时口服消炎痛25mg,并停止输液,半小时后缓解.

简介：以不同浓度TNF-α与IL-2配伍培养LAK细胞,并做TNF-x单抗阻断试验,用LDH释放法检测LAK抗瘤活性:以TNF-α预处理胃癌细胞,检测LAK抗瘤活性,探讨TNF-x影响LAK抗瘤活性的特性,以MTT法检测TNF-α联用5-FU、ADM或MMC的体外抗胃癌效应,并观察TNF-α联用MMC的荷胃癌裸鼠的体内抑瘤效应。结果表明TNF-α在低浓度IL-2下增加LAK活性,使IL-2诱导同等LAK活性的浓度下降约10倍:TNF-α预处理使LAK对其抗瘤活性提高约9％,TNF-α联用化疗药物体内外抗胃癌效应均明显增加。

简介：狼疮性肾炎(LN)是系统性红斑狼疮(SLE)累及肾脏所引起的一种免疫复合物性肾炎,为了减少药物的毒副作用,寻求更好的治疗方法,近年来我们应用霉酚酸酯(MMF)治疗LN患者30例,并与环磷酰胺(CTX)治疗的25例患者对照,现将结果报告如下.

简介：目的观察脑梗死患者内皮细胞舒张因子（EDRF），血管性假血友病因子（vWF）及肿瘤坏死因子（TNF）血浆中的含量。方法测定42例急性期脑梗死患者，38例恢复期脑梗死患者及40例正常人血浆EDRF、vWF、TNF含量，并分析其相互关系。结果（1）急性期脑梗死患者vWF、TNF较对照组明显升高（P〈0．01）。EDRF明显降低（P〈0．01）。（2）大梗死组与小梗死组相比较，vWF、TNF水平升高和EDRF水平下降均有显著差异（P〈0．01）。（3）急性期脑梗死患者vWF升高与TNF呈正相关（r=0．72、P〈0．01），vWF升高与E．DRF呈负相关（r=-0．74，P〈0．01）。（4）恢复期脑梗死患者vWF、TNF及EDRF与对照组比较，无显著差异（P〉0．05）。结论急性脑梗死患者存在内皮细胞损伤和功能障碍。

简介：目的采用喂食高脂饲料方法复制大鼠高脂血症模型，以脂必妥为对照，检测各组大鼠血清TNF—α的含量，观察复方调脂合剂对高脂血症大鼠血清TNF—α的影响。结果复方调脂合剂可显著降低模型大鼠血清TNF含量。结论复方调瞻合玑通过降低血清TNF—α含量，减轻其对机体的损伤。

简介：ＩＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＰａｔｈｏｌｏｇｙ，ＴｈｉｒｄＭｉｌｉｔａｒｙＭｅｄｉｃａｌＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，Ｃｈｏｎｇｑｉｎｇ４０００３８，Ｃｈｉｎａ（ＷａｎｇＸＤ，ＬｉｕＹＳａｎｄＦｅｎｇＪＭ）ｔｉｓｒｅｐｏｒｔｅｄｔｈａｔＴＮＦαｉｓｔｈｅｉ...

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简介：ObjectivesToelucidatethepotentialroleofcytokinesinthepathogenesisofcoronaryheartdisease(CHD).MethodsTNF-αandIFN-γactivity,IL-8levelsofplasmaandsupernatantsweremeasuredin62patientswithCHDand30healthcontrolsbymethodsofdirectcytotoxicityassay,cytopathiceffectinhibitiontestandELISArespectively.ResultsBothTNF-αactivityandIL-8levelsofplasmainCHDpatientswerehigherandIFN-γactivityofsupernatantsinCHDpatientswerelowerthanthoseofhealthycontrols(P＜0.001),TherehavesignificantdifferencesbetweenhealthycontrolsandthesubgroupsofCHD(P＜0.01).IL-8levelsofplasmaincreasedwiththeadvancingofthediseaseandtherehaveobviousdifferencesamongsubgroupsoftheillness(P＜0.05).TNF-αactivityofplasmainstableanginapectoris(SAP)subgroupwaslowerthanthoseofunstableanginapectoris(UAP)andacutemyocardialinfarction(AMI)subgroups,thedifferencesbetweenSAPandUAPorAMIweresignificant(P＜0.05),ButtherehavenosignificantdifferencesbetweenUAPandAMI(P＞0.05).However,IFN-γactivityofsupernatantsshowednodifferenceamonganysubgroups.ConclusionstherehavecloserelationsbetweenTNF-α,IFN-γ,IL-8andCHD.

简介：Objectiwe:InordertodetecttheroleofmonocytesinHSV-2infection,westudiedtheeffectofherpessim-plexVirus-2infectionontheproductionoftumorne-crosisfactor(TNF-α),interleukin-6(IL-6)secretedbymonocytes.Methods:MonocyteswereinfectedbyHSV-2(333Strain).Culturesupernatantswerecollectedat1,3,5,7dayspost-infection.ThelevelsofTNF-α,IL-6weremeasuredbyenzyme-linkedimmunosorbentas-say(ELISA).Results:ThelevelsofTNF-αsecretionbymono-cytessignificantlydecreasedonfirstdaypost-infection.ThelevelsofIL-6significantlydecreasedonfirstandthirddayspost-infection,andthengradu-allyincreasedtothecontrolonseventhdaypost-infection.Conclusions:TNF-αandIL-6productionbymono-cyteswasinhibitedduringHSV-2infection.Thepro-ductionofcytokinesmayplayanimportantroleinherpessimplexviurs-2pathogenicityandimmunity.

简介：据文献报道,恶性肿瘤患者细胞因子的产生及受体的表达异常,与肿瘤的发生、发展、转归和预后有一定的关系.肿瘤坏死因子(TNF)是细胞因子网络中的重要组成部分,是单核细胞和巨噬细胞产生的一种多功能细胞因子,可以直接杀伤或抑制肿瘤细胞.

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简介：目的寻找协同参与TM-TNF-α杀伤乳腺癌细胞的膜表面分子，探讨TM-TNF-α的杀瘤机制，为乳腺癌的治疗提供新线索。方法利用抗体封闭实验观察ICAM-1，VCAM-1对TM-TNF-α杀瘤效应是否有协同作用。结果封闭MCF-7细胞表面的ICAM-1显著降低TM-TNF-α对其的杀伤作用，而封闭VCAM-1无明显效应。结论ICAM-1可以协同参与TM-TNF-α对乳腺癌的杀伤作用。

简介：检测激光光凝治疗大隐静脉曲张后血浆细胞因子IL-6和TNFα的水平，以探讨其术后病程变化同细胞因子水平的关系。