简介:摘要目的探讨大鼠正畸过程中牙周组织糖酵解途径变化。方法48只雄性SD大鼠按照随机数字表法随机分为对照组、正畸7 d组、正畸14 d组,建立大鼠正畸牙齿移动模型。采用游标卡尺测量大鼠正畸治疗后牙齿移动距离;采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定大鼠牙槽骨组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6表达水平;采用微量法检测大鼠牙槽骨组织中糖酵解途径关键酶丙酮酸激酶(PK)、乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸果糖激酶(PFK)的活性;采用蛋白质印迹法(Western blot)检测糖酵解上游调控因子信号转导及转录激活蛋白3(STAT3)、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)的蛋白表达水平,计量数据比较采用t检验。结果正畸7 d组[(0.476±0.017) mm]、正畸14 d组[(0.715±0.027) mm]大鼠牙齿移动距离明显高于对照组(0 mm),差异有统计学意义(t=16.563、20.730,P<0.05)。正畸7 d组[(139.411±5.985) ng/ml]、正畸14 d组[(196.068±8.972) ng/ml]大鼠牙槽骨组织中TNF-α的水平明显高于对照组[(33.556±2.756) ng/ml],差异有统计学意义(t=10.361、13.426,P<0.05)。正畸7 d组[(297.829±10.309) ng/ml]、正畸14 d组[(372.771±14.675) ng/ml] IL-1β的水平明显高于对照组[(127.656±4.274) ng/ml],差异有统计学意义(t=7.852、10.446,P<0.05)。正畸7 d组[(251.620±10.925) ng/ml]、正畸14 d组[(320.611±14.981) ng/ml] IL-6的水平明显高于对照组[(94.633±4.394) ng/ml],差异有统计学意义(t=9.156、12.749,P<0.05)。正畸7 d组[(109.654±5.093) U/mgprot]、正畸14 d组[(163.626±5.282) U/mg蛋白]大鼠牙槽骨组织中PK的活性明显高于对照组[(57.083±2.852) U/mg蛋白],差异有统计学意义(t=6.363、9.532,P<0.05)。正畸7 d组[(120.173±7.187) U/mg蛋白]、正畸14 d组[(171.069±6.230) U/mg蛋白] LDH的水平明显高于对照组[(78.421±4.030) U/mg蛋白],差异有统计学意义(t=5.580、7.644,P<0.05)。正畸7 d组[(38.503±1.895) U/mg蛋白]、正畸14 d组[(51.411±3.095) U/mg蛋白] PFK的水平明显高于对照组[(24.236±1.200) U/mg蛋白],差异有统计学意义(t=5.591、7.447,P<0.05)。正畸7 d组(1.099±0.050)、正畸14 d组(1.494±0.053)大鼠牙槽骨组织中STAT3的蛋白表达水平明显高于对照组(0.604±0.045),差异有统计学意义(t=7.066、9.332,P<0.05)。正畸7 d组(1.317±0.049)、正畸14 d组(1.664±0.058) HIF-1α的蛋白表达水平明显高于对照组(0.748±0.043),差异有统计学意义(t=6.248、8.693,P<0.05)。结论大鼠正畸牙齿移动过程中牙周组织糖酵解水平明显增强,并可能进一步加剧正畸过程中牙周组织的炎性反应。
简介:目的观察血液透析过程对维持性血液透析(maintenancehemodialysis,MHD)患者血浆中组织因子(tissuefactor,TF)及其调节物-组织因子途径抑制物(tssuefactorpathwayinhibitor,TFPI)活性的影响.方法应用发色底物法检测了43名慢性肾衰竭患者的血浆组织因子、组织因子途径抑制物活性,其中20例为未进行血液透析的终末期肾病(end-stagerenaldisease,ESRD)患者(肾衰竭组),23例为慢性MHD患者在一次透析开始前(透析前组)和透析结束时(透析后组)的血浆TF、TFPI活性指标.同时观察透析过程中肝素对血浆TF、TFPI活性的影响.并对23名健康自愿者(正常对照组)进行了血浆TF、TFPI活性的测定.结果①TF活性在肾衰竭组和透析前组均较正常对照组明显升高,分别为[(1.1790±0.2937)nmvs(0.3055±0.1901)nm;(0.8848±0.5461)nmvs(0.3055±0.1901)nm,(P均<0.01)];肾衰竭组高于透析前组,但差异无显著性(P>0.05);②TFPI活性在透析前组和肾衰竭组均较对照组轻度升高,且肾衰竭组TFPI活性低于透析前组,但P均>0.05,无统计学意义;③一次透析过程中,透析后组TFPI活性明显高于透析前组[(2.1105±1.3637)u/mlvs(1.3347±0.8419)u/ml,(P<0.05)].透析后YF活性较透析前降低[(0.6816±0.3798)nmvs(0.8848±0.5461)nm,(P=0.071)];④MHD患者透析前后TFPI活性差值与透析过程中使用的肝素量有直线相关性(R2=0.190,P<0.05).但透析前后TF活性差值与肝素量无相关;⑤肾脏病患者TF活性与TFPI活性有直线负相关性(r=-0.263,P<0.05).结论慢性肾衰竭尿毒症患者有血浆TF活性的明显升高和TFPI活性的轻度升高.MHD患者的TF活性低于未透析的尿毒症患者,而TFPI活性则有所升高,这种变化在透析结束时更为明显.透析前、后血浆TFPI活性的差值与透析过程中的肝素用量成正相关.提示外源性凝血系统的异常在肾功能不全的发生、发展中起着重要的作用,血液透析及透析过程中的某些因素(如肝素)对
简介:目的:分析经不同途径或方式给予榄香烯对实验兔肝功能及组织学的影响,探讨临床局部应用榄香烯的可行性、安全性及优势。方法:将新西兰白兔30只随机等分为外周静脉注射、肝动脉灌注、肝动脉碘化油栓塞、肝动脉明胶海绵颗粒栓塞及肝脏直接穿刺注射5组,每只兔均给予临床等效剂量的榄香烯注射液。抽取实验兔给药后6h及1周时的静脉血检测其肝功能,并制取同时段肝脏的组织学切片。结果:碘化油组、直接穿刺组及明胶海绵组实验兔给药后6h血清AST分别为(414.7±235.2)、(333.3±250.6)和(92.3±73.6)μmol/L,ALT分别为(209.0±116.5)、(118.7±50.0)和(68.3±21.4)μmol/L,与给药前比较,差异均具有统计学意义(P〈0.01),给药后1周这些指标已大部分恢复接近正常;而静脉组或动脉灌注组实验兔的相应指标和给药前比较,差异均无统计学意义(P〉0.05)。给药后6h碘化油组、明胶海绵组及直接穿刺组实验兔肝组织均出现了程度不等的凝固性坏死或细胞水肿变性,1周后则见明显的汇管区小胆管增生、炎细胞浸润和脂肪变性。动脉灌注组和静脉注射组实验兔肝组织仅表现为细胞的水肿变性,但动脉组的药物效应明显强于静脉组。结论:临床等效剂量的榄香烯经外周静脉或肝动脉给药均安全,经动脉灌注药物显示有明显的"首过效应",经肝动脉栓塞或直接穿刺注射后兔肝局部坏死明显,可为临床对肝脏肿瘤的局部治疗提供依据。
简介:1947年,Thromas和Schneider最初报道血清中存在某种因子能中和组织因子粗制品的活性,之后证实血清中存在组织因子途径抑制物(tissuefactorpathwayinhibitorTFPI).80年代TFPI才被提纯、克隆,其特点逐渐被了解,TFPI对组织因子(tissuefactorTF)具有重要的调节作用,是体内极为重要的天然抗凝物.近年来,越来越多的动物实验研究和临床研究发现TFPI能抑制白细胞的激活,抑制TNF-a、IL-6、IL-8等炎性介质的合成及表达,具有重要的抗炎作用.本文就目前对TFPI在脓毒血症方面的一些研究进展综述如下.
简介:摘要目的研究TFPI对急性胰腺炎大鼠凝血功能及炎症介质的影响。方法50只SD大鼠,随即分为实验组(n=20),对照组(n=20),正常组(n=10),实验组大鼠注射TFPI,在给药前,给药后1h,2h,4h分别抽取静脉血检测SA,TNF-α,IL-1水平,APTT时间,及TFPI水平。结果给药前,实验组与对照组之间各指标均无统计学差异(P>0.05);给药后各个时间点,实验组SA,TNF-α,IL-1水平均较对照组降低,APTT时间缩短(P<0.05),而给药后1h,2h实验组TFPI水平较对照组升高(P<0.05),4h时,两组间TFPI水平无统计学差异(P>0.05)。结论TFPI对能改善急性胰腺炎大鼠的凝血功能及炎症介质释放,其有效作用时间大约是4小时。
简介:目的探讨和厚朴酚对组织因子途径抑制物-2(TFPI-2)表达的影响,以及和厚朴酚和TFPI-2过表达对人胶质瘤U251细胞凋亡的影响。方法体外培养胶质瘤U87、U251、LN18、LN229、A172细胞系,荧光定量PCR(QPCR)检测不同细胞系中TFPI-2的表达。不同浓度(0、10、20、30、40和50μmol/L)和厚朴酚干预U251细胞,QPCR和Westernblotting检测TFPI-2mRNA和蛋白的表达。采用腺病毒载体pGSadeno-TFPI-2过表达U251细胞内TFPI-2的表达,流式细胞术及caspase-3试剂盒检测细胞凋亡率和caspase-3活性。结果在选取的5种不同胶质瘤细胞株中,U251和A172细胞内TFPI-2mRNA明显下降(P<0.05)。和厚朴酚呈浓度依赖性增加U251细胞内TFPI-2mRNA水平;其中50μmol/L和厚朴酚干预24h后,TFPI-2mRNA表达水平升高最明显(P<0.05)。腺病毒感染U251细胞后TFPI-2表达水平明显增加(P<0.05)。过表达TFPI-2和50μmol/L和厚朴酚干预均可增加U251细胞凋亡水平和caspase-3的活性(P<0.05)。结论和厚朴酚处理可增加U251细胞内TFPI-2的表达;和厚朴酚联合TFPI-2过表达显著诱导胶质瘤细胞凋亡。
简介:背景:鹿茸是惟一可以周期性再生的哺乳动物类器官,其软骨组织内富含血管。研究鹿茸血管化的软骨,对于揭开鹿茸独特的生物学特性以及对骨组织修复和再生医学有重要的意义。目的:综述鹿茸软骨组织中血管的分布、鹿茸中血管的发生过程及机制探索、影响鹿茸血管生成的细胞因子,分析鹿茸模型对于骨组织工程的独特优势,为组织工程中骨组织的修复提供医学参考。方法:检索PubMed与CNKI数据库。在PubMed中的检索词为deerantler,Bonetissueengineering,vascularizedcartilage;在CNKI数据库中的检索词为鹿茸,骨组织工程,鹿茸血管化软骨。纳入涉及鹿茸组织学与形态学、鹿茸软骨、血管化软骨以及骨组织工程研究的相关文章,排除与内容无关和重复文章。结果与结论:(1)通过初检与筛选共纳入51篇文献;(2)鹿茸是一种可以周期性再生的软骨/骨组织,与关节软骨不同鹿茸的软骨组织内含有丰富的血管,且生长速度极快可达2.7cm/d;(3)目前国内外学者已经对鹿茸软骨组织的血管化进行了初步研究,并取得了一定的研究成果。通过探讨鹿茸软骨组织中血管的分布,鹿茸中血管的发生过程与机制,以及影响鹿茸血管生成的细胞因子,分析鹿茸模型对于骨组织工程的独特优势,对利用鹿茸软骨组织血管化机制在临床上进行工程软骨血管化提供参考。