简介:目的初步探讨亚溶破MAC对机体T免疫细胞刺激效应的发生机制。方法用Fura-2/AM标记细胞,荧光分光光度计测定方法,分别检测对在胞外Ca^2+络合剂EGTA及Ca^2+通道阻滞剂verapmail作用情况下,sMAC刺激T细胞后的T细胞内游离钙([Ca^2+]i)。结果sMAC能诱导T细胞[Ca^2+]i迅速升高448.9nM。应用EGTA或verapmail后,sMAC诱导Jurkat细胞[Ca^2+]I水平由349.6nM下降至155nM或222nM。结论本实验首次证实。MAC诱导免疫细胞Ca^2+动员,包括Ca^2+内流和Ca^2+库释放。
简介:目的研究脂膜微囊(LCM)靶向性聚集于大鼠颅内C6胶质瘤动物模型的机制。方法建立大鼠C6胶质瘤动物模型,成瘤大鼠分为两组:单次注射LCM组,多次连续注射LCM组,处死后获取大鼠脑组织标本,进行常规HE染色、油红O染色,荧光显微镜观察LCM在肿瘤位点分布的特点.取C6胶质瘤细胞研究LCM在细胞内的分布特点。结果油红O染色显示肿瘤细胞内有LCM的聚集,且多次注射LCM组其LCM浓度明显较单次注射组高。荧光显微镜观察发现,LCM主要聚集于肿瘤区,且主要分布于肿瘤细胞的胞浆中。对体外培养的C6胶质瘤细胞研究发现,LCM先结合于细胞表面,随后在细胞内再分布。其在细胞内的分布可能与细胞内的酸性成分有关。结论LCM可靶向性聚集于肿瘤位点,其在肿瘤位点浓度与注射次数成正相关。其靶向性机制与LCM的脂质构成有关,还与脑肿瘤引起的局部血脑屏障破坏有关。LCM在肿瘤细胞内的代谢与细胞内的酸性成分有关。
简介:目的探讨代谢综合征(MS)患者大动脉顺应性及颈动脉内.中膜厚度的变化。方法64例MS患者和56名年龄相匹配的正常对照者,应用脉搏波速度(PWV)测定仪对所有入选者测定颈动脉-股动脉的脉搏波速度(C-FPWV),用B超测定颈动脉内.中膜厚度,同时检测其身高、体重、腰围、臀围、血压、血糖、血脂水平,并计算体质指数(BMI)、腰臀比(WHR)。结果MS患者C-FPWV和正常对照组相比明显升高[(9.7±1.4)m/s与(7.9±1.3)m/s,P〈0.01];MS患者颈动脉内一中膜厚度高于正常对照组[(0.77±0.12)mm与(0.66±0.14)mm,P〈0.05]。Peasion相关分析显示,MS患者颈动脉内-中膜厚度(IMT)与年龄、腰围、收缩压、脉压、总胆固醇脂蛋白、甘油三酯、PWV呈显著正相关(分别为r=0.39,r=0.31,r=0.29,r=0.23,r=0.28,r=0.32,r=0.31,P〈0.01),与高密度脂蛋白胆固醇呈显著负相关(r=-0.26,P〈0.01);脉搏波速度与年龄、收缩压、脉压、体质指数、总胆固醇、甘油三酯、IMT呈显著正相关(分别为r=0.42,r=0.29,r=0.26,r=0.24,r=0.28,r=0.34,r=0.31,P〈0.01),与体重呈正相关(r=0.19,P〈0.05),与高密度脂蛋白胆固醇呈显著负相关(r=-0.23,P〈0.01)。结论MS患者C-FPWV及内-中膜厚度均明显升高,已经存在大动脉顺应性的减退;MS患者的大动脉顺应性的变化与年龄、血压、肥胖及血脂紊乱有关,且C-FPWV与内-中膜厚度有明显的相关性。