简介:摘要目的探讨视盘黑色素细胞瘤(MCOD)的超声形态、超声造影特点,观察随访结果。方法回顾性分析2012年9月至2020年12月首都医科大学附属北京同仁医院眼科中心收治的MCOD患者35例(35只眼,35个病灶),分析病灶的超声检查形态、大小、内部回声、边界、伴随表现、病变内部血流灌注情况等。其中13例患者行超声造影检查,9例患者进行了随访观察。结果形态:6个病灶(17.1%)超声表现为视盘前半球形强回声,29个病灶(82.9%)表现为视盘前局限隆起强回声;大小:病灶最大基底径(4.0±0.8)mm,高度(1.9±0.4)mm;内部回声:8个病灶(22.9%)内部回声均匀,27个病灶(77.1%)内部回声欠均匀;边界:35个病灶(100%)边界均清晰;伴随表现:15个病灶(42.9%)伴有不同程度的玻璃体混浊;彩色多普勒血流成像示:19个病灶(54.3%)内可见与视网膜中央动脉、静脉相延续的血流信号,16个病灶(45.7%)内未见异常血流信号;超声造影检查:13个病灶中11个(84.6%)内可见造影剂微泡填充。结论超声检查可为临床诊断MCOD提供可靠的诊断和鉴别诊断依据。
简介:摘要目的研究CD73在皮肤黑色素瘤中的表达水平及其临床意义,并初步探索其在黑色素瘤发生发展中的作用及分子机制。方法结合肿瘤细胞系百科全书(CCLE)数据库RNA-seq结果,分析CD73编码基因NT5E在黑色素瘤中的表达水平。通过免疫组织化学检测组织芯片中145例(2008年1月至2017年12月期间,复旦大学附属中山医院整形外科进行手术切除并经病理确诊的黑色素瘤患者,男78例,女67例,平均年龄61.2岁)黑色素瘤及癌旁组织中CD73的表达水平,结合临床数据分析其与患者临床病理特征及预后的关系。通过CD73过表达慢病毒转染黑色素瘤细胞系构建CD73过表达稳转株,并将其设立为CD73过表达组,以转染阴性对照病毒的黑色素瘤细胞系为对照组。运用qRT-PCR及Western blot检测CD73过表达组及对照组细胞中CD73的表达水平。通过CCK-8、划痕、Transwell实验检测CD73过表达组及对照组细胞的增殖、迁移和侵袭能力。通过构建裸鼠皮下移植瘤模型,比较CD73过表达组及对照组细胞的体内成瘤能力。对CD73过表达组及对照组细胞进行转录组测序及GO、KEGG等分析,通过Western Blot检测pAKT及pGSK3β表达水平。计量资料以±s表示,两组间釆用独立样本t检验、多组间采用单因素方差分析进行比较,分类变量采用卡方检验,P<0.05为差异有统计学意义。结果在黑色素瘤组织中,CD73的表达水平高于癌旁组织(P<0.05)。CD73高表达与较高的Clark分级(P=0.014)及临床分期(P=0.040)相关。CD73高表达组患者的总生存时间及无病生存时间都显著低于低表达组患者,CD73表达水平、Clark分级及临床分期是影响黑色素瘤患者预后的独立危险因素。上调CD73表达后,黑色素瘤细胞的增殖、迁移和侵袭能力增强,在裸鼠体内的成瘤能力明显增强(P<0.05)。转录组测序分析发现CD73参与多条肿瘤相关信号通路,其中pAKT及pGSK3β表达水平升高,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论CD73通过激活AKT信号通路促进黑色素瘤细胞体外增殖、迁移、侵袭及体内成瘤,CD73有望成为黑色素瘤新的预后生物标志物和治疗靶点。
简介:摘要目的探讨皮肤恶性黑色素瘤(CMM)患者预后的影响因素。方法选取2018年6月至2019年8月复旦大学附属肿瘤医院闵行分院诊治的CMM患者50例作为研究对象。通过查阅相关文献内容对研究对象的临床病例资料进行收集。通过单因素分析影响CMM患者预后的相关因素,通过多因素Logistic回归分析影响CMM患者预后的独立危险因素。结果该院50例接受手术切除治疗的CMM患者中,共有31例患者死亡,总死亡率62%;生存患者共有19例,生存率38%。年龄、肿瘤部位、肿瘤厚度、肿瘤分期、BRAF V600E突变、乳酸脱氢酶(LDH)、中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)、卡氏功能状态评分(KPS)及Clark分级为影响CMM患者预后的相关因素(P<0.05);肿瘤分期、肿瘤溃疡及NLR是影响CMM患者预后的独立危险因素(OR>1,P<0.05)。结论本研究选取的CMM患者生存率为38%,表明患者预后较差;肿瘤分期、肿瘤溃疡及NLR是影响CMM患者预后的独立危险因素。对于CMM应做到早期正确诊断,采取及时有效的治疗措施与营养支持,降低肿瘤溃疡的发生率,维持患者机体炎症与免疫的平衡,并在肿瘤进展较早时,及时将病变组织及表面破溃进行根治性切除,进而改善CMM患者的预后。
简介:摘要目的探讨RASSF5在皮肤黑色素瘤中的调控机制及临床意义。方法使用GEPIA和HPA在线工具以及癌症基因组图谱和GSE53118数据集,进行差异表达分析和预后分析;使用cBioPortal分析RASSF5的表达与基因突变和甲基化之间的相关性;使用limma R包筛选差异基因并进行GO分析、KEGG分析和蛋白相互作用分析,同时对所有基因进行GSEA分析;最后使用ESTIMATE和CIBERSORTx在线工具评估免疫细胞浸润程度。对于计量资料,采用Kruskal test比较各组之间的差异,使用Kaplan-Meier方法绘制生存曲线,使用Cox比例风险回归模型进行单变量和多变量分析。结果研究发现,在皮肤黑色素瘤中,RASSF5的表达水平明显低于正常组织,并且与其甲基化水平存在负相关。KEGG分析及GSEA分析显示RASSF5与免疫调节、KRAS、P53等多种信号通路相关。进一步分析显示,RASSF5的表达水平与多种肿瘤免疫细胞浸润程度呈正相关。生存分析发现RASSF5的表达水平与皮肤黑色素瘤患者的总生存率相关,同时多因素回归分析发现RASSF5是皮肤黑色素瘤的独立预测因子。最后,使用GSE53118数据集再次验证RASSF5与皮肤黑色素瘤患者的总生存率相关,可以作为独立预测因子。结论RASSF5可能通过多种途径调控皮肤黑色素瘤细胞的发生发展,是皮肤黑色素瘤潜在的生物学预后标志物及治疗靶标。
简介:摘要皮肤恶性黑色素瘤是起源于皮肤基底层黑色素细胞的恶性肿瘤,主要依靠组织病理学检查进行诊断,治疗策略主要包括手术治疗、化学药物治疗以及免疫疗法等全身治疗,手术仍是目前治疗的最主要方法之一。该文主要对皮肤恶性黑色素瘤的分期、外科治疗及辅助治疗等内容进行了综述。
简介:摘要颅内黑色素瘤较为罕见。本文回顾性分析9例颅内黑色素瘤患者的临床资料。8例行手术切除肿瘤,其中全切除5例,次全切除2例,部分切除1例;1例仅行活组织检查术。术后病理学证实6例为转移性颅内黑色素瘤,3例为原发性颅内黑色素瘤。无因手术死亡和发生严重并发症者。术后获随访7例,6例术后3~18个月死亡,1例原发性颅内黑色素细胞瘤患者术后36个月死亡,平均生存期为6.8个月。
简介:摘要颅内黑色素瘤较为罕见。本文回顾性分析9例颅内黑色素瘤患者的临床资料。8例行手术切除肿瘤,其中全切除5例,次全切除2例,部分切除1例;1例仅行活组织检查术。术后病理学证实6例为转移性颅内黑色素瘤,3例为原发性颅内黑色素瘤。无因手术死亡和发生严重并发症者。术后获随访7例,6例术后3~18个月死亡,1例原发性颅内黑色素细胞瘤患者术后36个月死亡,平均生存期为6.8个月。
简介:【摘要】 目的 分析肛管直肠恶性黑色素瘤在临床上的病理学特征。方法 分析进2010年 7 月至 2020 年 8 月进入我院治疗的 15 例患有 AMM 患者在临床上的病理资料,对其临床以及病理组织学的相关特征和免疫表型以及 BRAF 基因突变的相关情况进行分析,同时对于有关的文献完成梳理。结果 15 例 AMM 患者其年龄最小的45岁最大的年龄88 岁,其中男性患者于女性患者的人数比例为5:10 。患者在临床上的表现主要是便血和肛管直肠肿物以及肛门出现坠胀疼痛。在本文研究的15 例患者里只有2 例患者在临床上的诊断属于恶性黑色素瘤。镜下肿瘤细胞自身的形态十分多样,异型性相对明显并且核大其中的核仁明显,胞浆中能够看到黑色素颗粒。免疫组化结果可以看出肿瘤细胞当前的表达S-100和Vim- entin,HMB-45与Melan-A,不表达为CK和EMA以及LCA和Ki-67 表达在百分之10到百分之60的一种阳性不等,1 例出现了 BRAF的基因突变。结论 AMM 属于一种在临床上比较少见并且预后并不是十分理想的一种恶性肿瘤,临床上的表现并不具备特异性,临床上产生的误诊率比较高,确认诊断时要求按照免疫组化去完成标记物的检查。在治疗上主要采取的方式是手术,在手术完成之后需要进行放疗和化疗以及针对患者的免疫情况进行治疗等。
简介:摘要目的探讨黑色素瘤相关抗原C2(MAGE-C2)在乳腺正常组织、良性病变组织和癌组织中的表达、表达机制及临床意义。方法分别采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫组化法检测60例乳腺正常组织、60例乳腺良性病变组织和60例乳腺癌组织中MAGE-C2 mRNA和蛋白的表达,分析其与乳腺癌患者临床病理特征及预后的关系。以DNA甲基化酶抑制剂5-氮杂-2′-脱氧胞苷(5-aza-CdR)和组蛋白去乙酰化酶抑制剂曲古抑菌素A(TSA)干预人乳腺癌细胞MCF-7和MDA-MB-231后,采用RT-PCR法检测MAGE-C2 mRNA表达的变化。结果乳腺癌组织中MAGE-C2 mRNA阳性表达率为61.7%(37/60),MAGE-C2蛋白阳性表达率为58.3%(35/60),乳腺正常组织和良性病变组织中未见MAGE-C2 mRNA及蛋白的表达。MAGE-C2蛋白表达与乳腺癌的病理类型、组织学分级、脉管瘤栓有关(均P<0.05)。MAGE-C2蛋白表达阳性乳腺癌患者的无复发生存率低于MAGE-C2蛋白表达阴性的患者(χ2=4.467,P=0.035)。多因素Cox回归分析显示,临床分期(HR=4.715,P=0.004)、淋巴结转移(HR=3.827,P=0.023)和MAGE-C2蛋白表达(HR=4.229,P=0.026)是乳腺癌患者无复发生存的独立影响因素。对照组和TSA组乳腺癌细胞中未见MAGE-C2 mRNA表达,5-aza-CdR组乳腺癌细胞中可见MAGE-C2 mRNA表达(MCF-7细胞为0.2914±0.0274,MDA-MB-231细胞为0.4808±0.0288),联合应用5-aza-CdR和TSA可使乳腺癌细胞中MAGE-C2 mRNA表达进一步增加(MCF-7细胞为1.0357±0.0644,MDA-MB-231细胞为1.6013±0.0675)。结论MAGE-C2是肿瘤特异性抗原,其表达与乳腺癌患者的不良预后有关,DNA甲基化和组蛋白乙酰化可能是调控MAGE-C2基因表达的重要机制。
简介:摘要目的探讨黑色素瘤相关抗原C2(MAGE-C2)在乳腺正常组织、良性病变组织和癌组织中的表达、表达机制及临床意义。方法分别采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫组化法检测60例乳腺正常组织、60例乳腺良性病变组织和60例乳腺癌组织中MAGE-C2 mRNA和蛋白的表达,分析其与乳腺癌患者临床病理特征及预后的关系。以DNA甲基化酶抑制剂5-氮杂-2′-脱氧胞苷(5-aza-CdR)和组蛋白去乙酰化酶抑制剂曲古抑菌素A(TSA)干预人乳腺癌细胞MCF-7和MDA-MB-231后,采用RT-PCR法检测MAGE-C2 mRNA表达的变化。结果乳腺癌组织中MAGE-C2 mRNA阳性表达率为61.7%(37/60),MAGE-C2蛋白阳性表达率为58.3%(35/60),乳腺正常组织和良性病变组织中未见MAGE-C2 mRNA及蛋白的表达。MAGE-C2蛋白表达与乳腺癌的病理类型、组织学分级、脉管瘤栓有关(均P<0.05)。MAGE-C2蛋白表达阳性乳腺癌患者的无复发生存率低于MAGE-C2蛋白表达阴性的患者(χ2=4.467,P=0.035)。多因素Cox回归分析显示,临床分期(HR=4.715,P=0.004)、淋巴结转移(HR=3.827,P=0.023)和MAGE-C2蛋白表达(HR=4.229,P=0.026)是乳腺癌患者无复发生存的独立影响因素。对照组和TSA组乳腺癌细胞中未见MAGE-C2 mRNA表达,5-aza-CdR组乳腺癌细胞中可见MAGE-C2 mRNA表达(MCF-7细胞为0.2914±0.0274,MDA-MB-231细胞为0.4808±0.0288),联合应用5-aza-CdR和TSA可使乳腺癌细胞中MAGE-C2 mRNA表达进一步增加(MCF-7细胞为1.0357±0.0644,MDA-MB-231细胞为1.6013±0.0675)。结论MAGE-C2是肿瘤特异性抗原,其表达与乳腺癌患者的不良预后有关,DNA甲基化和组蛋白乙酰化可能是调控MAGE-C2基因表达的重要机制。
简介:【摘要】目的:探索稳定期白癜风患者运用黑色素细胞培植技术的临床效果。方法:选取医院收治的稳定期白癜风患者82例(2019年1月至2020年12 月)开展研究,按照
简介:【摘要】目的:探讨自体表皮黑色素移植治疗白癜风的疗效。方法:选择2018年5月—2019年5月期间我院收治的80例肢端型白癜风患者作为研究对象,根据治疗方法将其分为对照组和观察组,对照组采用窄谱中波紫外线治疗,观察组采用自体表皮黑色素移植治疗,比较两组的疗效。结果:和对照组相比,观察组的有效率高,组间对比差异明显(P