简介：采用电子顺磁共振法研究懒树抗氧化剂对香烟烟气自由基含量的影响，并比较了不同自由基含量的香烟烟气冷凝物（CSC）对人淋巴细胞姐妹染色单体的损伤情况．在香烟滤嘴中注入50μL0．2％的移依树抗氧化剂溶液后，香烟烟气中气相、粒相自由基含量分别降低40．2％和28．3％，平均降低39．6％；中高剂量的实验烟（添加移依树），与对照烟（不加栘依树）相比，人淋巴细胞姐妹染色单体交换率显著降低（t〉t0.05），其中中剂量烟降低幅度更大；低剂量实验烟与对照烟相比，姐妹染色单体交换率也有降低趋势，但差异不显著（t〈t0.05）．以上结果表明，移依树可明显降低香烟中自由基水平，进而降低香烟对人体的危害性．

简介：每年冬天，流感都会成为危害人体健康的一个重要原因。权威营养师最近提醒大家：有4类食物有助于我们增强免疫能力、抵抗流感。

简介：为解决现有的钻井污水处理设备无法满足污水处理需要的问题，研制了JZW—4型钻井污水处理装置。对污水进行了室内试验，证明只有混凝—离心—过滤法是最佳的处理方法；并根据此方法研究制造出了JZW—4钻井污水设备。现场试验结果表明：用该装置处理污水，出口水质符合国家综合二级排放标准。说明JZW—4钻井污水处理装置工艺流程设计合理，适应性强，处理效果好，具有创造性。

简介：固定化细胞技术是一门新兴的废水处理技术.与固定化酶技术相比,固定化细胞技术保持了原有的多酶系统,对于需要多酶顺序作用的反应更具优势,且不需要辅酶再生.其缺点是必须使用胞内酶,且难以去除细胞内的"副作用"酶.介绍了目前常见的四类固定化方法(即吸附法、包埋法、共价结合法和交联法)、三类固定化细胞载体材料(即有机高分子载体、无机载体和复合载体)以及该方法在废水处理中的应用,并提出了在应用中有待解决的问题.

简介：用间歇式活性污泥法（SBR法）对高浓度1-4丁二醇废水进行了处理研究。实验测定了污泥沉降性能，测试了最佳曝气时间、最佳pH值范围以及SBR处理系统耐污染的负荷。实验结果表明：SBR法的污泥沉降比为15％～30％，完全符合活性污泥正常运行时的沉降标准。处理污水的最佳曝气时间为5h，最佳pH值范围为7～8。该处理系统耐冲击，能承受较高的污染负荷，对水质的波动有较强的承受能力。利用SBR法可以处理1-4丁二醇、聚丙烯酰胺和顺丁烯二酸酐三套装置．排放的混合污水。

简介：对原料厂现C1～C4除尘状况进行了详尽分析，并从经济效益和环境效益两方面对改造设计方案进行了可行性分析。

简介：为研究汽油燃烧汽车尾气（简称汽油尾气）的氧化损伤效应及其可能的毒作用机制，以人肺腺癌A549细胞为研究对象，采用MTT试验测试汽油尾气对细胞的毒性作用；通过测定细胞内超氧化物歧化酶（SOD）及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）活性了解细胞在汽油尾气作用下抗氧化水平的改变；并用彗星试验检测汽油尾气对细胞DNA氧化损伤及修复的影响．结果显示汽油尾气在浓度≥0．0625L·mL^-1时即显示出明显的细胞毒性；汽油尾气作用下A549细胞SOD及GSH—Px活性均下降，在一定的浓度范围内与对照组比较有统计学差异（p〈0．05）．汽油尾气可诱导A549细胞不同程度的DNA氧化损伤，且细胞拖尾率和DNA迁移长度均随着汽油尾气浓度的增加而增加；损伤后A549细胞修复发生较快，3小时内基本修复完全。提示汽油尾气具有明显的细胞毒性作用，可影响A549细胞抗氧化酶活性，并可导致DNA的氧化损伤。

简介：为维护国家环境安全和公众利益，加强环境影响评价管理，提高环境影响评价专业技术人员素质，确保环境影响评价质量，人事部、国家环境保护总局决定从2004年4月1日开始在全国范围内实施环境影响评价工程师职业资格制度。

简介：为了探索单壁纳米碳管（SWCNT）能否引起血管内皮细胞损伤及其可能的损伤机制，将大鼠主动脉血管内皮细胞暴露于不同浓度的SWCNT水溶液中（0．8、1．6、3．12、6．25、12．5、25、50、100、200μg·mL^-1）中染毒，染毒不同时间后测定细胞存活率、细胞内LDH和GSH含量并进行综合分析．结果表明，随着SWCNT染毒浓度和染毒时间的上升，大鼠主动脉血管内皮细胞存活率逐渐下降，死亡率逐渐上升；细胞内LDH在SWCNT染毒浓度为0～100μg·mL^-1范围内其释放随染毒剂量的增加而逐渐上升，在200μg·mL^-1剂量组，其释放有所减弱；而细胞内GSH在SWCNT染毒浓度为0-200μg·mL^-1范围内其含量随染毒剂量的增加而逐渐下降．以上结果说明，SWCNT可致血管内皮细胞损伤，其机制可能为氧化损伤途径．

简介：为了阐明大气污染物SO2对神经系统和心血管系统的毒作用机制，采用全细胞膜片钳技术研究了SO2衍生物（NaHSO3和Na2SO3，分子比为1：3）对大鼠海马、背根节神经元和心肌细胞膜上钠、钾、钙离子通道的影响．结果显示：（1）SO2衍生物可显著增大大鼠海马CA1区神经元钠电流，不影响钠通道的激活过程，但可使钠电流的失活曲线向去极化方向移动，延迟钠通道的失活过程；另外，SO2衍生物可显著增大瞬间外向钾电流（IA）和延迟整流钾电流（IK），不影响IA的激活过程，使IK的激活过程向负电压方向移动，促进IK的激活过程，而使IA的失活曲线向正电压方向移动，延迟IA的失活过程．（2）SO2衍生物显著增大大鼠背根节神经元钠电流（TTX-S钠电流和TTX-R钠电流），可使两种钠电流的激活和失活曲线均向去极化方向移动，但对失活的影响大于对激活的影响，即延迟钠通道的失活过程；SO2衍生物显著增大背根节神经元瞬间外向钾电流（TOCs）和延迟整流钾电流（IK），不影响TOCs的激活过程，但可使IK的激活曲线向超极化方向移动，促进IK的激活．另外，还可使TOCs的失活曲线向去极化方向移动，即延迟TOCs的失活．（3）SO2衍生物可显著增大大鼠心肌细胞L-型钙电流（ICa·L），使ICa·L的激活和失活曲线均向去极化方向移动，但对失活的影响大于对激活的影响；SO2衍生物显著增大心肌细胞钠电流，不影响钠通道的激活过程，但可使钠电流的失活曲线向去极化方向移动，延迟钠通道的失活过程；SO2衍生物显著增大心肌细胞瞬间外向钾电流（Ito），使Ito的激活曲线向超极化方向移动，促进Ito的激活过程，但可使Ito的失活曲线向去极化方向移动，延迟Ito的失活过程；此外，SO2衍生物还可显著增大心肌细胞内向整流钾电流（IKI），但不影响其反转电位．结果表

简介：