简介：液化天然气（LNG）储运过程中受热侵袭造成储罐压力升高具有极大的危险性.用范德华方程描述具有一定过热度的LNG汽化相变过程,引入微分同胚项对其进行变换,发现其形式符合尖点突变平衡点方程,揭示了突变机理是储罐内LNG大规模蒸发现象的本质特征.选取过热区内的LNG作为一个系统,运用系统论和突变动力学方法对势函数及其微商曲线进行研究,得到了极限过热度、失稳过热度及储罐内部压力增量和系统内液化天然气汽化量之间的关系.

简介：采集大连城区大气中可吸入性细颗粒物（PM2.5）,研究其对肺癌A549细胞迁移、黏附和侵袭力的影响,利用明胶酶谱法检测细胞分泌的基质金属蛋白酶活性,利用Westernblot法测定A549细胞中转移相关蛋白的表达。结果表明,在无明显细胞毒性浓度下,PM2.5可增加A549细胞的迁移速率;细胞与细胞外基质的黏附率增加;细胞侵袭实验结果表明PM2.5可增加A549细胞穿透基底膜的能力;用明胶酶谱法检测发现PM2.5可使A549细胞分泌的基质金属蛋白酶-2（MMP-2）和基质金属蛋白酶-9（MMP-9）活性增强。转移相关蛋白——细胞钙粘蛋白-N（N-cadherin）的表达量升高,而钙粘蛋白-E（E-cadherin）的表达量下降,实验结果表明,PM2.5可增强A549细胞的侵袭性,大气中的可吸入性颗粒可能导致肺癌转移发生率增加。

简介：长期以来,事故在我国恣意猖獗,就因为它不是瘟疫.近年来,各类事故每天夺走近400条生命,比SARS半年致死的总数还多!每天因事故受伤的人数超过5000,相当于SARS确诊病例的全部!国家安监局公布的2002年伤亡数字显示,事故死亡人数占人身伤害事故总数的12.99%.而肆虐半年之久的SARS,在我国大陆的确诊病例是5300多例,死亡率仅为6%.

简介：<正>沙林(Sarin)是一种军用神经性毒剂,制成化学武器后在战场上用来杀伤敌方有生力量,其毒害作用,比常规武器的弹片具有更大的杀伤威力,称之谓速杀性毒剂。1995年3月20日日本邪教组织奥姆真理教在东京地铁内使用沙林杀

简介：苯并（a）芘（BaP）是一种广泛存在于环境中的多环芳烃,具有致癌、致畸、致突变性。目前BaP的神经毒性研究零散而不深入,本文主要总结分析了BaP的神经毒性表现,简要介绍了BaP诱发神经毒性呈现的剂量-效应关系,进一步系统阐述了目前研究中发现的可能分子机制,包括BaP诱导神经递质及其代谢物含量的改变,相关DNA及蛋白质的损伤,抗氧化系统及线粒体的改变等,以期为进一步研究提供参考。

简介：为探索低剂量镉持续暴露对斑马鱼胚胎和幼鱼神经发育的影响，将受精后36h（36hpf）的斑马鱼胚胎暴露于不同浓度氯化镉受试液中持续至受精后6d（6dpf）。在一般毒性观察的基础上，采用高通量视频跟踪技术检测了48孔板中幼鱼的自发运动能力和对外界刺激产生的惊恐反应及恢复能力。结果显示：在不引起外观形态明显改变的暴露剂量下幼鱼自发运动表现异常。其中，0．1～05μmol·L-1。暴露组幼鱼自发运动增多、轨迹紊乱、刻板式转向运动增加、触壁活动减少；10μmol·L-1暴露组幼鱼出现运动抑制、静止和原地震颤等状态，幼鱼的自发运动距离与氯化镉浓度关系呈现剂量依赖性倒“U”型，这种行为毒性效应与乙醇急性暴露引起的运动效应相似。光照惊恐反射实验中，暴露组幼鱼对突发的光暗变化表现敏感或迟钝。在撤除光源后暗适应减慢或加快。以上结果说明，斑马鱼胚胎和幼鱼对氯化镉的神经发育毒性作用敏感，并且高通量的幼鱼神经行为学方法在外源性化学物的毒性评价中能够提高检测效率，具有良好的应用前景。

简介：矿井瓦斯突出的发生是一个非线性系统在时空演化过程中的灾变行为,影响突出的各个基本因素与突出危险性之间存在复杂的非线性映射关系。对于处理这样的非线性时空演变问题,传统的数学方法是有局限性的。为了更好地预测矿井瓦斯涌出量,将灰色理论引入到预测精度高的遗传神经网络,使灰色理论和遗传神经网络有机结合起来,以神经网络理论为基础,利用遗传算法优化隐含层神经元个数和网络中的连接权值,并用其建立瓦斯涌出量的预测新模型。在实验室测试数据的基础上,建立遗传神经网络训练和检验样本集,并且将检验结果分别与标准BP神经网络的预测结果进行比较。

简介：以斑马鱼（Daniorerio）为研究对象,探讨铅（Pb）、得克隆（DP）及二者联合急性暴露对斑马鱼胚胎的神经毒性作用。结果表明,Pb（5、20μg·L^-1）和DP（15、60μg·L^-1）单独暴露均会引起斑马鱼自主运动频率增加,触摸反应能力和自由游泳活力下降,并且抑制初级运动神经元的生长,加剧尾部细胞凋亡。但与20μg·L^-1Pb单独暴露相比,高剂量联合暴露（20μg·L^-1Pb＋60μg·L^-1DP）使斑马鱼的自主运动频率显著降低（P〈0.05）,触摸反应能力和自由游泳活力显著增强（P〈0.05）,初级运动神经元轴突长度显著增加（P〈0.05）,尾部细胞凋亡减少。与5μg·L^-1Pb单独暴露相比,低剂量联合暴露（5μg·L^-1Pb＋15μg·L^-1DP）也显著减少斑马鱼尾部的细胞凋亡（P〈0.05）。上述结果表明,Pb或DP单独暴露对斑马鱼均可引起神经毒性作用;但二者联合暴露对斑马鱼自主运动、触摸反应以及自由游泳活力的影响则表现为拮抗作用。

简介：为了给工业界提供一种快速预测二元混合液体自燃温度的有效途径,将试验所测不同组分及配比的168个二元混合液体的自燃温度作为期望输出,将基于电性拓扑状态指数（ETSI）理论、引入混合ETSI概念而计算出的9种原子类型所对应的混合ETSI作为输入,采用三层BP神经网络技术建立了根据原子类型混合ETSI来预测混合液体自燃温度的BP神经网络模型,并应用改进的Garson算法进行多参数敏感性分析。经模型评价验证及稳定性分析,得到训练集的决定系数R2为0.965,平均绝对误差MAE为11.892K,测试集的交叉验证系数Q2ext为0.923,平均绝对误差MAE为15.530K,发现该模型的预测性能优于已有的多元非线性回归（MNR）模型,表明BP神经网络模型具有较好的拟合能力和预测能力,对烷、醇类混合体系自燃温度的预测精度最佳。

简介：落煤残存瓦斯量的确定是采掘工作面瓦斯涌出量预测的重要环节,它直接影响着采掘工作面瓦斯涌出量预测的精度,并与煤的变质程度、落煤粒度、原始瓦斯含量、暴露时间等影响因素呈非线性关系.人工神经网络具有表示任意非线性关系和学习的能力,是解决复杂非线性、不确定性和时变性问题的新思想和新方法.基于此,作者提出自适应神经网络的落煤残存瓦斯量预测模型,并结合不同矿井落煤残存瓦斯量的实际测定结果进行验证研究.结果表明,自适应调整权值的变步长BP神经网络模型预测精度高,收敛速度快;该预测模型的应用可为采掘工作面瓦斯涌出量的动态预测提供可靠的基础数据,为采掘工作面落煤残存瓦斯量的确定提出了一种全新的方法和思路.

简介：双酚AF（4,4＇-六氟-2-二酚,BPAF）应用渐为广泛,对生态环境具有潜在威胁。为探究BPAF对水生生物的神经毒性,选择斑马鱼作为实验对象,利用T型迷宫和实时定量PCR的研究方法,考察0、0.005、0.05和0.5mg·L^-13种不同浓度BPAF暴露下,成年斑马鱼的学习记忆能力,并检测鱼脑中胶质纤维酸性蛋白基因（glialfibrillaryacidicprotein,gfap）、音猬基因（sonichedgehog,shha）和突触蛋白基因（synapsinⅡa,syn2a）表达量变化。结果表明：在T迷宫行为学检测中,0.5mg·L^-1BPAF暴露浓度下,斑马鱼在第1天进入T型迷宫规定臂的潜伏时间与对照组相比显著增加（P〈0.01）,随着暴露浓度和染毒时间的增加,潜伏时间显著延长,具有明显的剂效和时效关系。暴露6d后,BPAF各暴露浓度组中雌鱼脑部gfap基因显著上调,雄鱼脑中gfap基因在高浓度暴露组（0.5mg·L^-1）下表达量下调,而在0.005mg·L^-1BPAF暴露组差异不明显。BPAF暴露可导致雌鱼脑部shha基因下调,使雄鱼脑中shha基因表达量随暴露浓度增大呈先上升后下降的趋势。BPAF各暴露浓度组中雌鱼和雄鱼脑部syn2a基因下调,呈现出随暴露浓度增大而下降的趋势。综上,初步认为BPAF对斑马鱼具有潜在的神经认知干扰效应。

简介：为了阐明大气污染物SO2对神经系统和心血管系统的毒作用机制，采用全细胞膜片钳技术研究了SO2衍生物（NaHSO3和Na2SO3，分子比为1：3）对大鼠海马、背根节神经元和心肌细胞膜上钠、钾、钙离子通道的影响．结果显示：（1）SO2衍生物可显著增大大鼠海马CA1区神经元钠电流，不影响钠通道的激活过程，但可使钠电流的失活曲线向去极化方向移动，延迟钠通道的失活过程；另外，SO2衍生物可显著增大瞬间外向钾电流（IA）和延迟整流钾电流（IK），不影响IA的激活过程，使IK的激活过程向负电压方向移动，促进IK的激活过程，而使IA的失活曲线向正电压方向移动，延迟IA的失活过程．（2）SO2衍生物显著增大大鼠背根节神经元钠电流（TTX-S钠电流和TTX-R钠电流），可使两种钠电流的激活和失活曲线均向去极化方向移动，但对失活的影响大于对激活的影响，即延迟钠通道的失活过程；SO2衍生物显著增大背根节神经元瞬间外向钾电流（TOCs）和延迟整流钾电流（IK），不影响TOCs的激活过程，但可使IK的激活曲线向超极化方向移动，促进IK的激活．另外，还可使TOCs的失活曲线向去极化方向移动，即延迟TOCs的失活．（3）SO2衍生物可显著增大大鼠心肌细胞L-型钙电流（ICa·L），使ICa·L的激活和失活曲线均向去极化方向移动，但对失活的影响大于对激活的影响；SO2衍生物显著增大心肌细胞钠电流，不影响钠通道的激活过程，但可使钠电流的失活曲线向去极化方向移动，延迟钠通道的失活过程；SO2衍生物显著增大心肌细胞瞬间外向钾电流（Ito），使Ito的激活曲线向超极化方向移动，促进Ito的激活过程，但可使Ito的失活曲线向去极化方向移动，延迟Ito的失活过程；此外，SO2衍生物还可显著增大心肌细胞内向整流钾电流（IKI），但不影响其反转电位．结果表