简介：在我国的职业性癌名单中，没有甲醛致癌的信息，更没甲醛致癌的职业病诊断标准。但根据国内有关学者研究，甲醛对鼻腔、鼻咽、肺的致癌作用已被公认。那么，甲醛是否可导致上呼吸道（鼻、咽、喉）癌？

简介：通过浸渍-焙烧的方法制得铁改性活性炭,并将之应用于废水中甲醛的吸附。分别考察了吸附时间、初始溶液质量浓度、吸附剂投加量对改性活性炭吸附甲醛效果的影响,并研究了铁改性活性炭对甲醛水溶液的等温吸附及动力学。结果表明：在25℃、活性炭投加量为10g/L、吸附时间为360min时,铁改性活性炭对甲醛的去除率为91.8%;用准一级、准二级及内扩散动力学模型拟合吸附过程,准二级动力学模型符合该吸附过程;用Langmuir和Freundlich模型描述等温吸附过程,该吸附过程服从Langmuir模型,饱和吸附量为3.3967mg/g。

简介：为探讨甲醛、苯、甲苯及二甲苯混合气体急性暴露对小鼠肺脏的氧化损伤作用,选用雄性健康昆明种小鼠50只,随机分为对照组和4个染毒组。染毒组1到4中甲醛、苯、甲苯和二甲苯浓度依次为：1.0＋1.1＋2.0＋2.0μg·L-1、3.0＋3.3＋6.0＋6.0μg·L-1、5.0＋5.5＋10.0＋10.0μg·L-1、10.0＋11.0＋20.0＋20.0μg·L-1,各染毒组混合气体的浓度分别是我国室内空气质量标准（GB/T18883-2002）的10、30、50和100倍。用静式吸入染毒方式,每天染毒2h,共染毒10d,实验结束后,测定小鼠肺脏中的氧化损伤指标。结果表明：染毒组小鼠的体重增加幅度均低于对照组,肝脏和脾脏系数显著低于对照组,肺脏ROS、MDA含量随染毒剂量的增加而增加,T-AOC、GSH、CAT、GSH-Px及SOD活力随染毒剂量的增加而降低,并且ROS、MDA含量与混合气体的浓度呈显著的正相关关系,GSH含量与混合气体的浓度呈显著的负相关关系。研究结果显示,甲醛、苯、甲苯及二甲苯混合气体急性暴露对小鼠肺脏具有氧化损伤作用,混合气体的联合毒性效应强于单一组分,ROS、MDA和GSH可以作为评价VOCs急性暴露对机体氧化损伤作用的敏感生物学标志。

简介：我国城市当前普遍存在室外大气PM2.5与室内甲醛（FA）联合污染状况,二者均被报道在单独暴露下可以导致肺损伤并诱导和诱发哮喘的急性发作,但其联合污染的具体效应,以及分子机制目前尚不清楚。为探究PM2.5和/或甲醛暴露对小鼠的肺损伤及其可能的机制,分别将雄性Balb/c小鼠分为以下6组：对照组,AZD8055组,PM2.5组,FA组,PM2.5＋FA组,PM2.5＋FA＋AZD8055组。染毒结束后,观察肺组织病理学变化;检测肺组织氧化损伤,活性氧（reactiveoxygenspecies,ROS）,还原型谷胱甘肽（glutathione,GSH）和丙二醛（malondialdehyde,MDA）的含量,DNA损伤,DNA-蛋白质交联（DNA-proteincrosslink,DPC）系数和8羟基脱氧鸟苷（8-OH-dG）的含量,以及细胞凋亡、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3（Caspase-3）的含量。结果表明,当吸入气态甲醛浓度为3mg·m-3,气道滴注PM2.5浓度为2.5mg·mL-1时,肺组织出现不同程度的支气管重塑和炎症细胞浸润。ROS显著上升,GSH显著下降,DPC、8-OH-dG以及Caspase-3都显著上升。添加AZD8055后,肺组织损伤效应更加显著。PM2.5复合甲醛的暴露导致小鼠肺损伤具有协同作用,氧化应激及其下游的DNA损伤可能是甲醛联合PM2.5致小鼠肺损伤的一种重要机制。

简介：通过实验及动力学理论分析，对生物膜填料塔系统净化低质量浓度甲醛废气的适用动力学模型进行了研究。生物膜生化反应动力学分析显示，甲醛废气的生物净化有与其他挥发性有机废气（VOCs）不同的生化反应动力学特征，其反应类型判别准数M值远小于1（M=0．004≤1．0），即生物膜中甲醛的生化反应速率远远小于其在液膜中的扩散速率，为慢速生化降解反应。针对净化低质量浓度甲醛废气的生物膜填料塔实验系统的研究表明，应用“吸收-生物膜”理论模型得到的甲醛净化效率、甲醛生化去除量和出口气体甲醛质量浓度的计算值与实验值之间的相关系数尺分别到达了0、87、0、96和0．89，具有很好的相关性；而“吸附-生物膜”理论模型对应的相关系数尺分别仅为0、64、0．84和0．64。与“吸附-生物膜”理论模型相比，“吸收-生物膜”理论模型描述甲醛废气生物净化过程具有良好的适用性，研究结果对生物法废气净化技术的相关基础理论研究和工程应用研究具有重要的参考价值。

简介：为了研究气态甲醛对GSNO还原酶（GSNOR）的上调作用是否通过GSH途径，以昆明雄性小鼠为实验材料，采用动态吸入染毒方式，检测了0、3．0mg·m^-3甲醛暴露小鼠以及3．0mg·m^-3甲醛暴露同时腹腔注射α-硫辛酸小鼠的肺泡灌洗液中GSH浓度和GSNOR活力．结果表明，3．0mg·m^-3甲醛暴露小鼠与对照组小鼠相比，其肺泡灌洗液中GSNOR活力极显著上升（P〈0．01），同时GSH浓度极显著下降（P〈0．01）；α-硫辛酸注射组小鼠肺泡灌洗液中GSNOR活力较3．0mg·m^-1甲醛暴露小鼠有极显著下降（P〈0．01），同时GSH浓度极显著上升（P〈0．01）．甲醛暴露下，GSNOR与GSH呈相反的变化趋势．以上结果表明，气态甲醛可以通过GSH途径调节GSNOR表达．甲醛对GSNOR的上调作用可能是通过诱导氧化胁迫进行的，这可能是理解GSNOR在气道中调控的基础．

简介：为了探究不同暴露时间甲醛对小鼠哮喘模型肺氧化应激及IL-17表达的影响,用浓度为3.0mg·m^-3的甲醛气体吸入染毒,同时将48只雄性Balb/c小鼠随机分为6组：（1）对照组（生理盐水组）;（2）ovalbumin（OVA）致敏组;（3）0.5h甲醛＋OVA组;（4）1h甲醛＋OVA组;（5）1.5h甲醛＋OVA组;（6）2h甲醛＋OVA组,以不同时间长度进行甲醛暴露,连续35d。OVA致敏组、0.5h甲醛＋OVA组、1h甲醛＋OVA组、1.5h甲醛＋OVA组、2h甲醛＋OVA组均在第11、18及25天腹腔注射OVA致敏液（5mgOVA＋175mgAl（OH）_3＋30mL生理盐水）,第29～35天（共计1周）进行1%OVA雾化（30min·d^-1）,每日1次,诱发哮喘。第36天进行以下操作：取肺组织测定肺系数并制作肺匀浆,检测肺组织中活性氧自由基（ROS）、丙二醛（MDA）和还原型谷胱甘肽（GSH）的含量,并采用ELISA法检测肺组织中IL-17的水平。同时,采用HE染色法观察小鼠肺部气道的病理学变化。结果显示,在浓度为3.0mg·m^-3的甲醛气体吸入染毒条件下,与对照组相比,1.5h甲醛＋OVA染毒组、2h甲醛＋OVA染毒组ROS、MDA、IL-17含量上升,具有统计学意义（P〈0.01）。同时,随着暴露时间长度的增加,小鼠肺部气道出现明显病理学变化。综上所述,每天2h甲醛＋OVA染毒能对小鼠肺造成损伤并恶化OVA对小鼠肺的损伤,产生炎症反应,并通过氧化应激反应介导。

简介：去年蓝藻让人心有余悸，今年蓝藻再次暴发。5月未至，太湖、淮河、巢湖、滇池等水域的蓝藻已具暴发端倪，恶势盖过去年，饮水安全再次告急。揪心、伤心、着急等复杂心情再次弥漫在蓝藻暴发的上空。

简介：以攀钢矿业公司朱矿化铅炉铅烟治理工作思路，从生产工艺上着手，采用化学吸收的方法，分类处理铅烟、酸雾及氨气，取得良好效果，使工作环境质量得到进一步改善。

简介：《安全生产事故隐患排查治理暂行规定》第四条生产经营单位应当建立健全事故隐患排查治理制度。

简介：创建良好的生产环境能够有效的促进矿山安全生产，环境的好坏与安全生产息息相关。

简介：

简介：根据钻井废水的污染成分及国内外处理区域环境的敏感性采取三种方法对其进行治理，即：废水回灌、集中处理后回灌或回注、现场处理后回注。在冀东油田进行了三种处理方案的试验研究，取得了一定的效益，有望在石油行业推广应用。

简介：2013年5月至8月，国家安全监管总局组织检测机构对6个省31家水泥制造和20家石材加工企业进行调研检测，发现这两类企业工作场所粉尘浓度普遍超标。

简介：近年来，尽管香港人口及汽车数量都保持增长，但因行人乱闯红灯而发生交通意外死亡率却持续下降。据香港警务处交通总部最新数据显示，2012年交通意外死亡人数为119人，

简介：

简介：唐钢二炼铁厂煤粉车间制粉工段新上中速磨制粉工艺，其主排风机低频噪声污染十分严重，现场测试噪声值为98dB(A)．治理后现场测试噪声值降至76dB(A)，办公楼区域门窗玻璃低频振动消失。

简介：<正>隐患排查治理是安全生产的一项基础性工作,也是超前预防生产安全事故的有效手段。近年来,山东省莱州市紧紧围绕"查改控隐患、防堵减事故"目标,把隐患排查治理贯穿安全生产工作始终,作为推动全市安全生产工作的主抓手、主载体、主动力,健全完善机制,强化工作措施,落实工作责任,坚持不懈推进隐患排查治理工作,不断

简介：针对矸石电厂存在的粉尘污染问题，介绍了粉尘防治的方法及取得的成效。

简介：矿业开发已对我国的生态环境造成了破坏，然而资金问题又是阻碍其治理的关键因素。针对于此．本文分析了治理矿山环境的可能筹资渠道．总结了筹资机制的一般模式，并就该模式需要深入展开的工作做了点评。