简介：长期以来,事故在我国恣意猖獗,就因为它不是瘟疫.近年来,各类事故每天夺走近400条生命,比SARS半年致死的总数还多!每天因事故受伤的人数超过5000,相当于SARS确诊病例的全部!国家安监局公布的2002年伤亡数字显示,事故死亡人数占人身伤害事故总数的12.99%.而肆虐半年之久的SARS,在我国大陆的确诊病例是5300多例,死亡率仅为6%.

简介：<正>沙林(Sarin)是一种军用神经性毒剂,制成化学武器后在战场上用来杀伤敌方有生力量,其毒害作用,比常规武器的弹片具有更大的杀伤威力,称之谓速杀性毒剂。1995年3月20日日本邪教组织奥姆真理教在东京地铁内使用沙林杀

简介：落煤残存瓦斯量的确定是采掘工作面瓦斯涌出量预测的重要环节,它直接影响着采掘工作面瓦斯涌出量预测的精度,并与煤的变质程度、落煤粒度、原始瓦斯含量、暴露时间等影响因素呈非线性关系.人工神经网络具有表示任意非线性关系和学习的能力,是解决复杂非线性、不确定性和时变性问题的新思想和新方法.基于此,作者提出自适应神经网络的落煤残存瓦斯量预测模型,并结合不同矿井落煤残存瓦斯量的实际测定结果进行验证研究.结果表明,自适应调整权值的变步长BP神经网络模型预测精度高,收敛速度快;该预测模型的应用可为采掘工作面瓦斯涌出量的动态预测提供可靠的基础数据,为采掘工作面落煤残存瓦斯量的确定提出了一种全新的方法和思路.

简介：为了检测未经处理的碳纳米管作为送药载体对肺组织是否会产生毒性作用，将35只雄性昆明小鼠随机分成7组，用腹腔注射进行一次性染尘。6组分别注入0．1、0．2、0．4mg·mL^-1。的多壁碳纳米管（粒径20～40nm）或标准碳黑颗粒（粒径〈5μm）颗粒悬液1mL，对照组注入等体积生理盐水．染尘7天后对肺组织匀浆中丙二醛（MDA）和谷胱甘肽（GSH）含量进行测定，从而比较二者对肺组织的急性氧化损伤作用．结果表明，不同浓度的碳纳米管染尘组小鼠与对照组小鼠比较，肺组织MDA水平均有显著性升高（P〈0．01）；但所有标准碳黑组的升高却无统计学意义（P〉0．05）；0．2、0．4mg·mL^-1碳纳米管染尘组与同浓度的标准碳黑染尘组比较，肺组织MDA水平显著升高（P〈0．01），0．1mg·mL^-1无显著变化．碳纳米管染尘组小鼠肺部GSH含量较对照组均有不同程度的降低，且均有统计学意义（0．1mg·mL^-1组P〈0．05，0．2mg·mL^-1组P〈0．01，0．4mg·mL^-1组P〈0．01）．碳黑染尘组也有所降低，但仅0．2mg·mL^-1和0．4mg·mL^-1组有统计学意义（P〈0．05）．碳纳米管染尘组小鼠肺部GSH．含量与同浓度的标准碳黑组比较，仅0．4mg·mL^-1浓度组GSH含量显著降低（P〈0．01），其他浓度组无显著变化．结果提示未经处理的碳纳米管作为送药载体对肺将产生一定程度毒性作用，且毒性大于相同浓度的标准碳黑．

简介：近年来，我国CRT显像管制造行业迅速发展，但制造显像管所需的大量优质矿石和化工原料的开采和合成过程却破坏了自然生态环境，还造成环境污染。同时，大量被淘汰和不合格的显像管被简单处理，造成巨大的优质资源浪费。采用系统分析的方法，对废显像管玻璃再利用进行环境分析，从而找出适合我国的废显像管玻璃循环经济模式，并使用模糊综合评价对废显像管玻璃循环经济效益的综合评价方式进行了探讨。

简介：为了探索单壁纳米碳管（SWCNT）能否引起血管内皮细胞损伤及其可能的损伤机制，将大鼠主动脉血管内皮细胞暴露于不同浓度的SWCNT水溶液中（0．8、1．6、3．12、6．25、12．5、25、50、100、200μg·mL^-1）中染毒，染毒不同时间后测定细胞存活率、细胞内LDH和GSH含量并进行综合分析．结果表明，随着SWCNT染毒浓度和染毒时间的上升，大鼠主动脉血管内皮细胞存活率逐渐下降，死亡率逐渐上升；细胞内LDH在SWCNT染毒浓度为0～100μg·mL^-1范围内其释放随染毒剂量的增加而逐渐上升，在200μg·mL^-1剂量组，其释放有所减弱；而细胞内GSH在SWCNT染毒浓度为0-200μg·mL^-1范围内其含量随染毒剂量的增加而逐渐下降．以上结果说明，SWCNT可致血管内皮细胞损伤，其机制可能为氧化损伤途径．

简介：为了阐明大气污染物SO2对神经系统和心血管系统的毒作用机制，采用全细胞膜片钳技术研究了SO2衍生物（NaHSO3和Na2SO3，分子比为1：3）对大鼠海马、背根节神经元和心肌细胞膜上钠、钾、钙离子通道的影响．结果显示：（1）SO2衍生物可显著增大大鼠海马CA1区神经元钠电流，不影响钠通道的激活过程，但可使钠电流的失活曲线向去极化方向移动，延迟钠通道的失活过程；另外，SO2衍生物可显著增大瞬间外向钾电流（IA）和延迟整流钾电流（IK），不影响IA的激活过程，使IK的激活过程向负电压方向移动，促进IK的激活过程，而使IA的失活曲线向正电压方向移动，延迟IA的失活过程．（2）SO2衍生物显著增大大鼠背根节神经元钠电流（TTX-S钠电流和TTX-R钠电流），可使两种钠电流的激活和失活曲线均向去极化方向移动，但对失活的影响大于对激活的影响，即延迟钠通道的失活过程；SO2衍生物显著增大背根节神经元瞬间外向钾电流（TOCs）和延迟整流钾电流（IK），不影响TOCs的激活过程，但可使IK的激活曲线向超极化方向移动，促进IK的激活．另外，还可使TOCs的失活曲线向去极化方向移动，即延迟TOCs的失活．（3）SO2衍生物可显著增大大鼠心肌细胞L-型钙电流（ICa·L），使ICa·L的激活和失活曲线均向去极化方向移动，但对失活的影响大于对激活的影响；SO2衍生物显著增大心肌细胞钠电流，不影响钠通道的激活过程，但可使钠电流的失活曲线向去极化方向移动，延迟钠通道的失活过程；SO2衍生物显著增大心肌细胞瞬间外向钾电流（Ito），使Ito的激活曲线向超极化方向移动，促进Ito的激活过程，但可使Ito的失活曲线向去极化方向移动，延迟Ito的失活过程；此外，SO2衍生物还可显著增大心肌细胞内向整流钾电流（IKI），但不影响其反转电位．结果表