简介：国务院安委会办公室前期相继印发了《标本兼治遏制重特大事故工作指南》和《关于实施遏制重特大事故工作指南构建双重预防机制的意见》，要求各地区、各有关部门和单位紧紧围绕遏制重特大事故，突出重点地区、重点企业、重点环节和重点岗位，抓住辨识管控重大风险的关键，准确把握安全生产的特点和规律，坚持风险预控、关口前移，全面推行安全风险分级管控，推进事故预防工作科学化、信息化、标准化。为了帮助各地区、各企业系统理解、准确把握安全风险分级管控的相关概念、内涵及逻辑关系，加快推进安全风险分级管控体系建设工作，本刊特选编安全风险管控相关知识分期刊出，供有关部门及企业参考借鉴。

简介：五氯酚（pentachlorophenol,PCP）是一种持久性有机污染物,广泛用于灭钉螺、木材防腐、除草剂等方面,由于PCP在环境中的持久性和生物累积性,其对生态环境和人类健康造成潜在危害。本文以鸡肝癌细胞系（chickenhepatomacells,LMH）为受试对象,探讨了PCP对细胞色素P450（CYP450）和抗氧化系统的影响。MTT结果显示LMH细胞经不同浓度PCP暴露后,呈现出先促进细胞增殖后抑制的J-型曲线,PCP对LMH细胞24h的半数效应浓度（24h-EC50）为427.52μmol·L^-1。LMH细胞在1.56、6.25、25、100μmol·L^-1PCP染毒条件下可增加细胞EROD、MROD、PROD和BFC活性,并可使CYP1A、1B、1C、2H及3A家族基因mRNA表达水平升高。LMH细胞在0.4~100μmol·L^-1PCP染毒下可显著降低硫酸基转移酶（SULT1B1和SULT1C1）基因mRNA水平。此外,LMH细胞在6.25、25、100μmol·L^-1PCP染毒下可引起细胞内ROS升高,同时PCP（1.56~100μmol·L^-1）可显著增加细胞内MDA含量和降低GSH/GSSH比值。这些结果表明细胞色素P450（CYP450）基因及酶活性的变化、细胞内ROS和MDA含量及GSH/GSSH可作为评价LMH细胞PCP毒性效应的敏感性生物标志物。此研究在细胞水平上利用多个评价指标研究PCP对细胞的毒性效应,为PCP环境风险评价提供依据。

简介：垃圾渗滤液的人类健康风险评估日益受到人们重视,也成为研究热点。本文采用一种新型高级氧化技术UV-Fenton处理渗滤液,并用人体乳腺癌细胞（MCF-7）评估处理过程中渗滤液原液以及渗滤液中典型内分泌干扰物质（EDCs）的细胞毒性,对垃圾渗滤液中EDCs的细胞毒性和变化规律进行了研究。结果表明渗滤液中的邻苯二甲酸二丁酯（DBP）、双酚A（BPA）、壬基酚（NP）是产生细胞毒性的主要物质,其毒性大小为DBP〉BPA〉NP。在同样的氧化降解过程中显示出不同毒性变化规律,通过GC-MS分析,结果显示UV-Fenton过程中产生了大量的中间产物,这也是引起毒性变化的主要原因。实验结果也说明垃圾渗滤液细胞毒性可以通过UV-Fenton过程有效去除。

简介：探讨不同剂量的Cs~（137）对甲状腺FRTL细胞RET蛋白以及下游MAPK信号通路的影响.通过不同剂量（0.05,0.1,0.15,0.2,0.5,1Gy）Cs~（137）,对甲状腺FRTL细胞进行辐照,MTT法检测细胞增殖抑制率,Westernblot检测未辐照组,辐照敏感组和辐照抗性组中RET及下游RAS、RAF、MEK蛋白表达情况.结果：甲状腺FRTL细胞在0.2Gy辐照时辐照敏感度增加;而到1Gy辐照时辐照抗性增加.在0.2Gy辐照敏感条件下,诱导RET、RAS、RAF、MEK蛋白表达下调;而当1Gy辐照时,RET、RAS、BRAF、MEK蛋白表达上调.不同剂量Cs~（137）辐照能够诱导RET蛋白表达,对后面MAPK信号通路存在影响,最终影响到甲状腺FRTL细胞的细胞增殖抑制率,诱导甲状腺低剂量辐射致癌成为可能.

简介：铬（chromium）是一种在工业生产过程中广泛使用的重金属,进入人体后可导致急慢性中毒,具有神经毒性、基因毒性、致癌性和免疫毒性。了解六价铬（hexavalentchromium,Cr（Ⅵ））的细胞毒性,进一步探究Cr（Ⅵ）的毒作用机制,可为防治Cr（Ⅵ）对人群健康的损害提供实验依据。电压依赖性阴离子通道蛋白1（voltage-dependentanionchannel-1,VDAC1）参与调控线粒体外膜通透性,影响细胞凋亡;同时VDAC1也是BCL-2家族的重要结合位点,它可与BAX/BAK相互作用形成孔道,使线粒体内的凋亡相关蛋白,如细胞色素C等,进入胞浆,引起细胞凋亡。但VDAC1影响细胞凋亡的确切路径与分子机制,目前尚未完全研究清楚。使用L02人正常肝细胞作为实验对象,通过慢病毒包装法建立VDAC1低表达细胞系,检测在相同浓度Cr（Ⅵ）处理的条件下,与非染毒组相比,不同受试细胞的生存率、凋亡情况、活性氧簇（reactiveoxygenspecies,ROS）生成量、线粒体功能和凋亡诱导因子（AIF）的变化情况是否存在差异。结果表明,与VDAC1正常表达的细胞相比,VDAC1低表达组在Cr（Ⅵ）染毒的情况下,细胞生存率升高,凋亡率下降,细胞内ROS生成量减少,MPTP活性增加不明显,胞浆内细胞色素C（CytochromeC,CytC）和AIF含量降低。上述研究结果表明VDAC1参与了由六价铬诱导的线粒体依赖性肝细胞凋亡,并且抑制VDAC1的表达可减轻因Cr（Ⅵ）暴露而引起的L02肝细胞损伤。

简介：邻苯二甲酸酯类污染物（PAEs）在环境中普遍存在,可沿食物链富集,危害人体健康。本文利用荧光光谱法和高效液相色谱法（HPLC）探究了邻苯二甲酸二甲酯（DMP）在离体人红细胞内的分布情况。结果表明,红细胞在310nm、490nm和609nm处各具有一个荧光特征峰,其来源分别为：红细胞内的蛋白;还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（NADPH）、黄素腺嘌呤二核苷酸（FAD）和膜脂;锌卟啉和原卟啉。DMP染毒后,310nm处的荧光峰出现明显下降,其原因为进入红细胞内的DMP与蛋白发生了结合;490nm和609nm处的荧光峰变化很小。高效液相色谱（HPLC）实验结果表明,DMP能透过红细胞膜进入细胞内部,其进入量随暴露量增加而增加,进入量和暴露量的比值随暴露量增加而减少。上述研究成果能加深对PAEs在血液运输过程中与红细胞毒性作用的理解,可为PAEs的危险性评估和相关疾病预防提供数据参考。