简介：摘要目的探讨姜黄素提高γδＴ细胞对胃癌细胞ＳＧＣ７９０１杀伤作用的机理。方法用１０名健康人外周血单核细胞（ＰＢＭＣ）在体外经多种细胞因子培养γδＴ细胞；收集培养至第７天的γδＴ细胞，用不同浓度（０，１．２５，２．５，５，１０，２０μｍｏｌ／Ｌ）的姜黄素共培养，同时设无水乙醇组。用ＦＡＣＳ法测γδＴ细胞表型、穿孔素、颗粒酶Ｂ、细胞凋亡率；用ＬＤＨ法测定γδＴ细胞对Ｕ２５１细胞杀伤活性。结果γδＴ细胞经２．５～１０μｍｏｌ／Ｌ姜黄素作用后能增加γδＴ细胞增殖，增加穿孔素、颗粒酶Ｂ的表达，杀伤Ｕ２５１活性明显增强，均显著显著高于对照组（Ｐ＜０．０５）。当姜黄素浓度达２０μｍｏｌ／Ｌ时，各组检测数据均低于对照组。结论一定浓度的姜黄素能增强γδＴ细胞对ＳＧＣ７９０１的杀伤活性。γδＴ细胞杀伤活性增强与细胞内穿孔素和颗粒酶含量相关。

简介：摘要目的探讨巨噬细胞外泌体源miR-223对胃癌细胞转移能力的影响及作用机制。方法选择巨噬细胞及其外泌体分别与胃癌细胞共培养（未加为对照组），检测miR-223表达量并观察其对胃癌细胞转移能力的影响。荧光显微镜观察巨噬细胞是否通过外泌体传递miR-223至胃癌细胞。巨噬细胞转染miR-223拮抗剂，分离外泌体与胃癌细胞共培养，transwell、划痕实验观察其对胃癌细胞转移的影响，逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）及Western印迹检测蛋白酪氨酸磷酸酶（PTEN）及转移相关蛋白表达。结果巨噬细胞及其外泌体与胃癌细胞共培养后，胃癌细胞迁移及侵袭能力增强[253.2±6.3（对照组）、451.8±12.8、453.4±14.4，与对照组比较均P<0.01；98.4±5.1（对照组）、276.5±10.3、257.3±8.5，与对照组比较均P<0.01]，miR-223（1.00±0.00、8.83±0.91、9.57±1.03）相对表达量差异有统计学意义（均P<0.05）。荧光显微镜观察显示巨噬细胞通过外泌体传递miR-223至胃癌细胞。阻断巨噬细胞miR-223表达后，其来源外泌体促进胃癌细胞迁移和侵袭的能力明显降低（215.6±9.2、402.5±11.6、253.7±10.4，均P<0.01；91.5±8.2、263.4±9.3、105.8±9.3，均P<0.01）。胃癌细胞与巨噬细胞来源外泌体共培养后PTEN mRNA表达下降（1.00±0.00比0.26±0.03），相对表达量差异有统计学意义（P<0.05）；PI3K/AKT通路激活，细胞骨架重塑。阻断miR-223传递后这一激活作用减弱。结论巨噬细胞通过外泌体传递miR-223至胃癌细胞，靶向PTEN并激活PI3K/AKT信号通路从而促进胃癌细胞的转移。

简介：美国的研究人员选择了三只拉布拉多犬和两只葡萄牙水犬进行试验研究。这些狗之前都没有接受过任何专业训练。

简介：摘要目的探讨微小RNA191-5p（miR-191-5p）对胃癌细胞迁移、克隆形成和增殖的影响。方法采用实时定量-聚合酶链反应（Real-time PCR）检测分析了来自山西省肿瘤医院的60例胃癌患者的胃癌组织（C组）及其癌旁正常组织（N组）中miR-191-5p的表达水平；应用pcDNA3.1载体构建过表达miR-191-5p的重组质粒（pcDNA-mRNA-191-5p），实现miR-191-5p在胃癌细胞中的过表达，用miRNA-191-5p inhibitor实现miR-191-5p在胃癌细胞中的低表达；分别用划痕愈合实验、克隆形成实验和CCK-8法检测细胞迁移、克隆形成和增殖能力；Targetscan预测miR-191-5p与周期素依赖性激酶6（CDK6）的结合位点，并通过双荧光报告基因验证；Western印迹检测miR-191-5p对p21和CDK6蛋白表达的影响。结果与N组相比，C组中有53例（88%）胃癌组织中出现miR-191-5p的表达下调；C组miR-191-5p的表达水平为0.43±0.13，显著低于N组的0.88±0.12，P<0.001，过表达miR-191-5p能显著抑制胃癌细胞的迁移、克隆形成和增殖能力，差异有统计学意义（P<0.05）；双荧光报告基因证实miR-191-5p与CDK6的3′UTR结合；Western印迹显示胃癌细胞中pcDNA-miR-191-5p下调了CDK6表达而上调了p21表达。结论miR-191-5p表达下调可能参与胃癌的发生发展，过表达miR-191-5p能下调CDK6并抑制胃癌细胞生长。

简介：瑞典研究人员发现，母乳中有一种物质能够有效杀死癌细胞。相关研究成果发表在网络学术期刊《公共科学图书馆·综合》上。

简介：癌症是人类的梦魇。医学界想尽各种办法杀掉癌细胞,＂饿死癌细胞＂就是近年来的舆论热点。最近,一则《肿瘤被中国医生用＂小苏打＂饿死》的新闻热传,被某些媒体誉为＂癌症神奇新突破＂。癌细胞真能被饿死吗？小苏打真的有如此神力？带着这些问题,记者向权威癌症专家进行了求证。

简介：据新华社报道，德国维尔茨堡大学近日宣称，该校研究人员发现一。种关键酶，抑制它可以让癌细胞“饿”死。与切断营养源让癌细胞“饿”死。的办法相比，这是一种新的使其“饿”死的方法，且实施起来更方便。

简介：美国华盛顿大学医学院研发出一款高科技眼镜,这款眼镜能让外科医生看到癌症患者体内的癌细胞。这项技术的原理是,先注射染色剂对患者的癌细胞进行染色。在红外线的照射下,医生透过这种眼镜,就能看到癌细胞闪闪发光,准确无误地把癌变细胞切除掉。有了这种眼镜,外科医生能够更精准地解除癌症患者的痛苦，提高治疗效果。

简介：地中海式饮食长期以来被视为健康长寿的秘诀，现在，科学家可能找到了其中的一个重要原因。研究人员发现，特级初榨橄榄油中含有一种物质——橄榄油刺激醛，可以杀死癌细胞，而不损害人体健康细胞。橄榄油刺激醛可以让癌细胞中的溶酶体破裂，从而释放出导致癌细胞死亡的蛋白质。科学家在实验室中把橄榄油刺激醛应用于癌细胞之后，癌细胞在30分钟至1小时内迅速死亡。

简介：2006年末，美国《自然·化学生物》杂志上刊登了一则激动人心的科技成果：美国科学家保罗·赫根罗德博士领导的研究小组首次启动癌细胞“自杀”方案，在不损伤人体正常细胞的情况下，完成了肿瘤细胞的“自取灭亡”!

简介：研究全反式维甲酸（ATRA）抑制HGC-27人胃癌细胞系生长的作用.利用cck-8法分别在24h、36h、48h检测ATRA对人胃癌细胞株HGC-27的抑制率,并检测瘦素水平.不同浓度组间的生长抑制率与对照组比较差异有统计学意义（P〈0.05）,各ATRA剂量组之间差异也存在显著性差异（P〈0.05）.各个ATRA剂量组的细胞抑制率和ATRA浓度之间呈正相关.抑制作用与剂量和时间呈依赖关系,ATRA的最佳抑制浓度和时间分别是400μmol/L和48h,最大抑制率达92.27%,800μmol/LATRA可下调瘦素水平.利用光学显微镜观察不同浓度ATRA作用于HGC-27细胞的形态结构改变,显微镜观察显示ATRA使HGC-27人胃癌细胞生长受抑制,细胞出现皱缩变小、细胞核固缩等异常现象,细胞凋亡呈典型形态学改变;得出结论：ATRA对人胃癌细胞HGC-27生长有抑制作用,并与ATRA的浓度及作用时间密切相关,其机理可能与瘦素有关.

简介：摘要目的探讨辛伐他汀诱导肺腺癌细胞凋亡的可能机制。方法根据处理A549细胞的不同方法，实验分为对照组（溶媒处理）、不同浓度辛伐他汀组（分别用10、20、40、80 mg/L的辛伐他汀处理）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶（caspase）抑制剂（Z-VAD-FMK）组（50 μmol/L的Z-VAD-FMK处理）、40 g/L辛伐他汀+Z-VAD-FMK组（40 mg/L的辛伐他汀和50 μmol/L的Z-VAD-FMK共同处理）、白细胞介素6（IL-6）组（20 μg/L的IL-6处理）和不同浓度辛伐他汀+IL-6组（分别用10、20、40 mg/L辛伐他汀和20 μg/L的IL-6共同处理）。采用细胞计数试剂盒-8（CCK-8）法检测对肺腺癌A549细胞存活率的影响；流式细胞术检测辛伐他汀对A549细胞周期的影响；线粒体膜电位JC-1荧光探针检测辛伐他汀对线粒体膜电位（MMP）的影响；流式膜连蛋白V-异硫氰酸荧光素/碘化丙啶（Annexin V-FITC/PI）双染法检测辛伐他汀对A549细胞凋亡的作用；CCK8法检测Z-VAD-FMK对A549细胞存活率的影响；脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法（TUNEL）检测Z-VAD-FMK对于辛伐他汀诱导的A549细胞凋亡的影响；Western印迹法检测Janus激酶2（JAK2）/信号传导与转录激活因子3（STAT3）通路激活剂IL-6作用于A549细胞前后辛伐他汀对JAK2、STAT3及其磷酸化（p-JAK2、p-STAT3）表达水平的影响。结果20~80 mg/L辛伐他汀组A549细胞的存活率显著低于对照组（均P<0.05），并且随着辛伐他汀组浓度的升高和作用时间的延长逐渐降低；不同浓度辛伐他汀组G0/G1期细胞均显著高于对照组，G2/M期的细胞均显著低于对照组（均P<0.01）；辛伐他汀各浓度组JC均显著低于对照组（均P<0.05）；20、40 mg/L的辛伐他汀组的细胞凋亡率均显著高于对照组（均P<0.01）；40 mg/L辛伐他汀组、辛伐他汀+Z-VAD-FMK组的细胞存活率分别为（52.2±2.7）%和（57.5±3.8）%，均显著低于对照组的（100.0±2.7）%（均P<0.01），40 mg/L辛伐他汀组与辛伐他汀+Z-VAD-FMK组之间差异无统计学意义（P>0.05）；40 mg/L辛伐他汀组中荧光染色阳性细胞均显著高于对照组（均P<0.05），Z-VAD-FMK+辛伐他汀组细胞荧光染色阳性细胞与40 mg/L辛伐他汀组差异无统计学意义（P>0.05）；20、40 mg/L辛伐他汀组细胞p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3蛋白相对表达量的比值均显著低于对照组（均P<0.05）；IL-6组细胞p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3蛋白相对表达量的比值均显著高于对照组（均P<0.05），20、40 mg/L辛伐他汀+IL-6组细胞的p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3蛋白相对表达量的比值均显著低于IL-6组（均P<0.05）。结论辛伐他汀能通过非caspase依赖的线粒体凋亡途径来诱导A549细胞的凋亡，此作用可能是通过抑制JAK2/STAT3通路来实现的。

简介：摘要目的探讨stomatin蛋白表达对肺癌细胞增殖和凋亡的影响。方法采用实时定量PCR检测人支气管肺上皮细胞（HBE）和人肺癌细胞（H520、A549、95D、H460、Glc-82、973和H1299）stomatin mRNA表达水平。采用免疫组织化学染色检测4张肺癌组织芯片（含259份人肺癌及其癌旁组织）stomatin蛋白表达情况。敲降A549细胞stomatin基因表达后，噻唑蓝比色法检测细胞增殖，流式细胞仪检测细胞凋亡，Western印迹法检测细胞中总蛋白激酶B（AKT）和丝氨酸473位点磷酸化AKT的表达水平。采用BALB/c裸鼠皮下成瘤实验检测敲降stomatin蛋白表达对A549细胞成瘤能力的影响，采用组织芯片染色检测肿瘤组织中stomatin蛋白、核增殖抗原（Ki67）及血小板-内皮细胞黏附分子（CD31）表达情况。结果H520、A549、95D、H460、Glc-82、973、H1299和HBE细胞stomatin mRNA表达水平M（极差）分别为2.71（2.66）、3.55（3.16）、0.26（0.22）、2.08（1.98）、0.87（0.35）、1.72（2.53）、1.10（1.82）和0.01（0.02），H520、A549和H460细胞高于HBE细胞（P值均<0.05），95D、Glc-82、973、H1299与HBE细胞差异无统计学意义（P值均>0.05）。stomatin蛋白在人肺癌组织的表达阳性率为34.7%（90/259），高于正常组织[1.9%（5/259）]（P<0.05）。stomatin表达阳性肺癌组织中，低表达组（67例）肿瘤大小M（IQR）为[41.22（2 761.50）]cm，小于高表达组[23例，57.98（1 333.50）cm]（P<0.05）。敲降stomatin基因表达的A549细胞第4天的吸光度值为0.55±0.07，低于对照细胞（0.79±0.16）（P=0.012）；早期凋亡细胞占比[M（IQR）]为8.83（53.00），高于对照细胞[4.17（25.00）]（P=0.026）；丝氨酸473位点磷酸化AKT蛋白表达水平为0.68±0.16，低于对照细胞（1.16±0.39）（P<0.05），AKT总蛋白表达水平M（IQR）为4.25（17.00），与对照细胞[4.75（19.00）]差异无统计学意义（P>0.05）；将敲降stomatin基因表达的A549细胞接种裸鼠腋下43 d后，肿瘤体积为（37.93±3.12）mm3，小于对照组[（454.04±32.39）mm3]（P<0.001），肿瘤组织stomatin、Ki67和CD31表达水平分别为1.78±0.69、5.19±3.84和10.77±1.67，均低于对照组（分别为17.52±8.76、54.14±41.02和19.72±6.97）（P值均<0.05）。结论stomatin可通过调控AKT信号通路促进肺癌细胞增殖并抑制细胞早期凋亡。

简介：摘要：结直肠癌（colorectal cancer, CRC）是消化道最常见的恶性肿瘤之一，本实验室前期通过应用均相光激化学发光免疫分析技术（Amplified Luminescent Proximity Homogeneous Assay，AlphaLISA）方法，筛选药物文库，发现一种抑制蛋白精氨甲基转移酶5（PRMT5）酶活性的药物：氯哌斯汀。氯哌斯汀在HT-29细胞中的IC50值为10μM。相比于对照组，氯哌斯汀处理HT-29结肠癌细胞后，能够明显抑制PRMT5甲基化产物p65-R30me2蛋白表达，减弱HT-29细胞的增殖、侵袭和非贴附性生长能力。以上结果证明氯哌斯汀具有一定抑制结肠癌进展作用，开发其药物衍生物有利于临床治疗。

简介：摘要目的探讨微小RNA-139-5p（miR-139-5p）在食管鳞状细胞癌（ESCC）发生发展中的作用及其对ESCC细胞增殖和侵袭的影响和分子机制。方法收集2017年2月至2018年3月在郑州大学第一附属医院胸外科手术获得的75例ESCC组织和癌旁正常食管组织标本。实验分2组：ESCC（n=75）和正常食管组织（n=75）。采用GEO数据集和实时荧光定量PCR（qRT-PCR）检测ESCC组织和细胞中miR-139-5p的表达。将miR-139-5p抑制剂、miR-139-5p模拟物、阴性对照、对照siRNA、T盒转录因子1（TBX1） siRNA、pcDNA3.1和pcDNA3.1-TBX1转染ESCC Eca109和TE1细胞，用qRT-PCR检测转染后ESCC细胞中miR-139-5p和TBX1的表达水平，分别用细胞计数试剂盒8（CCK-8）和Transwell小室检测ESCC细胞的增殖和侵袭。双荧光素酶报告实验分析miR-139-5p与TBX1的相互作用，qRT-PCR、Western印迹法和免疫组织化学检测TBX1在ESCC组织中的表达，Western印迹法检测转染后E-钙黏蛋白、N-钙黏蛋白和波形蛋白的表达。结果ESCC组织中miR-139-5p水平明显低于正常组织（1.17±0.43比5.16±3.62，P<0.001）。Log-rank检验发现，高miR-139-5p表达水平的ESCC患者（n=43）生存率显著高于低miR-139-5p水平的ESCC患者生存率（n=32）（67.44%比25.00%，P=0.005）。ESCC细胞中miR-139-5p的表达水平均显著低于正常食管上皮细胞Het-1A（均P<0.001）。miR-139-5p高表达的Eca109和TE1细胞的增殖和侵袭能力明显低于阴性对照（NC）转染的Eca109和TE1细胞（均P<0.05）。双荧光素酶报告实验表明，miR-139-5p能结合致TBX1的3′-非翻译区。miR-139-5p模拟物或抑制剂分别抑制或促进Eca109和TE1细胞TBX1蛋白表达（均P<0.05）。TBX1下调显著抑制Eca109和TE1细胞的增殖和侵袭，而TBX1的过表达显著促进Eca109和TE1细胞的增殖和侵袭（均P<0.05）。此外，pcDNA3.1-TBX1能部分逆转miR-139-5p介导的细胞侵袭能力的抑制（均P<0.05），而TBX1 siRNA能部分逆转miR-139-5p抑制剂介导的侵袭能力的增强（均P<0.05）。结论miR-139-5p通过靶向TBX1抑制ESCC细胞的增殖和侵袭。

简介：摘要目的探讨下调长链非编码RNA（lncRNA）HOX转录反义RNA（HOTAIR）靶向微小RNA761（miR-761）对肝癌细胞HCCLM3放射敏感性的影响。方法实时荧光定量PCR测定HOTAIR在肝癌细胞HuH-7、SNU-449、HCCLM3和正常肝细胞L-02中的表达差异。HCCLM3细胞分成空白对照、Sh-NC（转染shRNA阴性对照）、Sh-HOTAIR（转染HOTAIR shRNA）、RAD+Sh-NC（转染shRNA阴性对照并经8Gy剂量照射）、RAD+Sh-HOTAIR（转染HOTAIR shRNA并经8Gy剂量照射），流式细胞术检测细胞凋亡，Western印迹检测Bcl-2相关X蛋白（Bax）、C-Caspase-3蛋白表达。Sh-NC、Sh-HOTAIR细胞经过0、2、4、6、8 Gy照射处理，平板克隆实验测定放射敏感性。生物信息学软件预测miR-761可能为HOTAIR的靶基因，荧光素酶报告系统鉴定靶向关系。将miR-761抑制物、HOTAIR shRNA以及抑制物阴性对照、HOTAIR shRNA分别共转染到HCCLM3细胞中，同样使用上述方法测定细胞凋亡和Bax、C-含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-3蛋白表达和细胞存活分数。结果肝癌细胞HuH-7、SNU-449、HCCLM3中HOTAIR表达水平均高于正常肝细胞L-02（1.85±0.12、2.27±0.23、2.68±0.15比1.00±0.09，均P<0.05）。与Sh-NC比较，Sh-HOTAIR、RAD+Sh-NC细胞凋亡率和Bax、C-Caspase-3蛋白水平较高[凋亡率：（13.47±1.32）%、（12.84±1.19）%比（2.98±0.27）%；Bax蛋白：0.74±0.08、0.72±0.06比0.42±0.06；C-Caspase-3蛋白：0.56±0.06、0.54±0.08比0.25±0.04；均P<0.05]。与Sh-HOTAIR、RAD+Sh-NC比较，RAD+Sh-HOTAIR细胞凋亡率和Bax、C-Caspase-3蛋白水平较高[凋亡率：（22.57±2.36）%比（13.47±1.32）%、（12.84±1.19）%；Bax蛋白：0.99±0.11比0.74±0.08、0.72±0.06；C-Caspase-3蛋白：1.03±0.12比0.56±0.06、0.54±0.08；均P<0.05]。与Sh-NC比较，Sh-HOTAIR细胞存活分数较低，细胞放射敏感性较高（P<0.05）。HOTAIR靶向负调控miR-761表达。与共转染抑制物阴性对照、HOTAIR shRNA的细胞比较，共转染miR-761抑制物、HOTAIR shRNA的细胞经过放射处理后，细胞凋亡率较低[（10.24±1.32）%比（21.84±2.01）%]，细胞中Bax（0.50±0.06比1.01±0.10）、C-Caspase-3蛋白（0.56±0.07比1.05±0.14）表达较低，细胞存活分数较高（均P<0.05）。结论下调lncRNA HOTAIR靶向miR-761增加肝癌细胞HCCLM3放射敏感性。

简介：摘要目的观察钠钾ATP酶抑制剂哇巴因抑制肝癌HepG2细胞的增殖和分裂效果，并探讨其作用机制。方法不同浓度（0.1、1.0、10.0 μmol/L）哇巴因作用HepG2细胞24 h，以HepG2细胞为对照组，通过细胞活力检测试剂盒（CCK-8法）检测哇巴因对HepG2细胞增殖的抑制作用，细胞免疫荧光共定位（ICC法）检测细胞染色体分离状态，Western印迹检测极光激酶A（AURKA）、雷帕霉素靶蛋白（mTOR）、p-mTOR、促分裂原活化蛋白激酶（ERK）、p-ERK蛋白表达。结果0.1、1、10 μmol/L哇巴因作用细胞24 h后，细胞生长抑制率分别为（23.50±4.57）%、（49.80±5.32）%和（72.10±5.62）%，与对照组相比差异均有统计学意义，抑制效果呈现浓度依赖性（F=32.8，均P<0.05）；细胞免疫荧光共定位显示，1 μmol/L哇巴因作用细胞24 h后，染色体分离发生障碍。与对照组相比，加药组细胞纺锤体直径显著较低，差异有统计学意义（t=9.58，P<0.05）。Western印迹结果显示，1 μmol/L哇巴因作用HepG2细胞24 h后，与对照组相比，AURKA、p-mTOR、p-ERK表达较低（F=16.26，8.32，33.59；P<0.05），哇巴因可阻抑肝癌细胞在裸鼠体内生长（F=370.20，P<0.05）。结论哇巴因通过阻遏激光激酶信号途径，诱发肝癌HepG2细胞染色体分裂障碍、抑制肝癌细胞生长。

简介：摘要目的研究表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)作用肝癌细胞体外增值与凋亡的机理，探讨抗癌功效。方法在体外培植人肝癌细胞，将EGCG作用在培植好的肝癌细胞，对肝癌细胞增殖能力用MTT法观察；对肝癌细胞凋亡用流式细胞仪观察。结果肝癌细胞的增值力在表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)作用下显著降低，而肝癌细胞凋亡的显著增高结论表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)具有一定抗癌的功能，建议临床推广应用。

简介：

简介：通过观察不同剂量二甲基亚砜（dimethylsulfoxideDMSO）作用下PCI2细胞形态和生长状态的变化，确定Pcl2细胞对DMSO的耐受剂量．按照一定浓度梯度（v，v）将DMSO加入培养液干预后的24、48和72h于倒置相差显微镜下观察AO／EB染色前后细胞的形态特征，同时用四甲基偶氮唑蓝（MTT）显色法检测细胞的生存率和计算半数抑制浓度（50％inhibitingconcentration，IC50）．结果表明：DMSO浓度为14mL／L时，24h内90％的PC12细胞生长正常，形态完整，活力与对照组比较无差别，浓度提高到20mL／L时，24h时细胞生存率可下降27％，随着作用时间延长，细胞生存率进一步降低；24、48和72h对应的IC50值分别为31．4、23．9和19．2mL/L因此，对PCI2细胞而言，24h内的应用终浓度应低于14mL／L，干预时间如需延长，DMSO的应用剂量应相应降低．