简介：采用资料法和文献法,对运动诱导的细胞因子分泌,尤其是IL-6和粒细胞及其他细胞因子的分泌及其生物学功能和影响进行了梳理,探讨运动性免疫抑制与长期大强度运动的URTI发病率增加是否相关,为在运动训练中运动性免疫抑制的发生和预防提供理论和实验支撑.

简介：发热是临床上的一种常见的临床症状，是面对微生物感染和大面积创伤时，机体所作出的一种生理反馈。其机制在于下丘脑体温调节中枢的体温调定点水平的抬高,使人体产热增加，散热减少。但是发热时体温上升并不是无限制的，因为在体温升高时，会启动限制发热的机制。发热时免疫系统功能会显著增强，促进病原体的清除和疾病的痊愈。细胞因子是由免疫细胞和非免疫细胞产生与释放，通过与相对应的受体结合调整细胞效应、免疫应答。有些促炎细胞因子如IL-1、TNF、AVP、MSH等在发热中起重要作用，各自扮演着致热和解热的作用。

简介：脂肪细胞因子由脂肪组织分泌,控制多个生理系统。空腹期间,瘦素水平降低,刺激食欲,降低能量消耗,调节神经内分泌和免疫功能,增加能量储备。相反,处于过饱状态、瘦素水平会升高,通过抑制食欲、增加能量消耗,来防止体重增加。这些行为活动由下丘脑和脑干介导完成。瘦素也可通过靶向作用于肝脏和肌肉中的酶,如AMP-活化蛋白激酶和硬脂酰CoA去饱和酶-1,来控制糖和脂质代谢。同样,脂联素和抵抗素通过中枢和周围靶点控制能量平衡和胰岛素敏感性。这是脂肪因子特殊而又共同的信号途径。了解脑和其它器官中脂肪因子信号有助于分析肥胖、糖尿病等多种疾病的病理变化过程并做出积极预防。

简介：摘要妊娠期糖尿病的发病率逐年上升。目前认为除了胰岛素抵抗，全身低度炎症在妊娠期糖尿病的发病机制中也起着重要作用。这种全身慢性炎症状态与辅助性T细胞（Th）1、Th2、Th17、调节性T细胞免疫调节偏移导致促炎因子相对性分泌增多有关。本文主要针对近年辅助性T细胞及其分泌的细胞因子在妊娠期糖尿病中的作用进行综述。

简介：摘要近年来内源性细胞因子与瘢痕增生的关系越来越受到人们的重视，细胞因子在瘢痕增生过程中起着重要的作用。本文将对目前研究比较广泛和普通的几种细胞因子在瘢痕形成过程中的作用以及部分机理做一概述。

简介：重症肌无力是由乙酰胆碱受体抗体(AChRAb)引起的自身免疫性疾病.根据分泌细胞因子的不同,将辅助性T细胞分为Th1和Th2细胞两个亚类,Th1分泌IFN-γ、IL-2为主,参与细胞免疫;Th2分泌IL-4、IL-5、IL-6、IL-10等,参与体液免疫.研究表明细胞因子在重症肌无力发病机制中起重要作用.

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简介：糖尿病肾病病因极其复杂,机制未明,目前也无特效治疗方法,是糖尿病最为常见的微血管并发症,因其后期的肾小球硬化,往往导致患者死亡,严重威胁人类的健康和生命。关于糖尿病肾病的机制研究显示细胞因子与糖尿病肾病的关系极其密切。该文就肿瘤坏死因子-α,转化生长因子-β以及白细胞介素-6与糖尿病肾病的关系进行综述,为糖尿病肾病的早期诊断和治疗提供有价值的参考。

简介：Th17细胞和Treg细胞是CD4＋T细胞的新亚群,在分化发育、功能发挥的过程中受到Th1型、Th2型效应细胞以及自身分泌产生的细胞因子的调节,参与自身免疫、感染、肿瘤等疾病的发生发展.Th17/Treg细胞失衡在许多免疫性疾病的发病机制中发挥重要作用.通过对Th17和Treg分化发育和功能发挥过程中的关键调节因子进行阻断或加强,可以上调或下调Th17细胞和Treg细胞在疾病中的表达,以用于疾病的预防和诊治.

简介：摘要噬血细胞综合征（HPS）或噬血细胞性淋巴组织细胞增生症（HLH）是一组由各种原因导致T淋巴细胞和单核巨噬细胞过度增殖活化引起全身高炎症反应的临床综合征。细胞因子风暴是该病的关键环节。由于病因复杂、疾病严重程度差异大、临床表现非特异性等原因，该病的早期诊断和规范化治疗较为困难。细胞因子在HLH的早期快速诊断、与其他细胞因子风暴相关疾病的鉴别、亚型判别、分层治疗、疗效和预后判断等方面均具有重要意义。本文就HLH相关细胞因子谱类型及其在与各类发热性疾病的鉴别诊断、HLH的分层治疗和治疗过程监测中的应用等方面进行阐述，以进一步提高HLH的精准诊治水平。

简介：摘要目的探讨DC细胞联合肿瘤特异性抗原的主动免疫治疗肝细胞肝癌患者治疗前后血清干扰素-γ（IFN-γ）、白介素-2（IL-2）、白介素-4（IL-4）、白介素-6（IL-6）、白介素-10（IL-10）的表达及临床意义。方法应用ELISA方法对30例健康者和80例肝细胞肝癌患者治疗前、治疗后的1个月及3个月血清中的IFN-γ、IL-2、IL-4、IL-6及IL-10含量进行检测。结果与健康对照组相比，肝癌患者血清中IFN-γ、IL-6及IL-10表达均升高（P<0.05）,治疗后仅IFN-γ升高（P<0.05）,IL-6及IL-10表达均降低（P<0.05），IL-2、IL-4治疗前后均无显著差异（P>0.05）。结论检测主动免疫治疗肝细胞性肝癌患者治疗前后血清中细胞因子的表达，对监测疾病发展、评价疗效、判断预后有一定的作用。

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简介：摘要目的探究克罗恩病（CD）患者血清总25羟维生素D[T-25（OH）D]水平及其与外周血细胞因子白细胞介素6（IL-6）、IL-8及肿瘤坏死因子α（TNF-α）和克罗恩病活动指数（CDAI）之间的相关性。方法回顾性纳入2014年4月至2019年3月收住北京协和医院且行血清T-25（OH）D和细胞因子[IL-6、IL-8和（或）TNF-α]检测的CD患者60例，收集临床资料进行分析。结果60例CD患者中男46例，年龄（34±13）岁；其中缓解期16例（26.7%），活动期44例（73.3%）；其血清T-25（OH）D水平为（16.0±7.7）μg/L，其中维生素D充足为16例（26.7%），维生素D不足为24例（40.0%），维生素D缺乏为20例（33.3%）。相关性分析发现，血清T-25（OH）D水平与CDAI（r=-0.363，P=0.004）、IL-6（r=-0.360，P=0.007）、超敏C反应蛋白（hsCRP）（r=-0.272，P=0.043）、红细胞沉降率（ESR）（r=-0.293，P=0.024）水平均呈负相关；而与血清白蛋白（Alb）（r=0.372，P=0.003）、血红蛋白（Hb）（r=0.330，P=0.010）和体质指数（BMI）（r=0.276，P=0.033）呈正相关。在44例活动期CD患者中，23例（52.3%）合并感染，其血清T-25（OH）D水平较CD活动期未合并感染组低[（12.55±7.17）比（17.41±6.49）μg/L，P=0.023]。结论CD患者血清T-25（OH）D水平与CDAI、IL-6及炎症指标均呈负相关，且合并感染的CD活动期患者血清T-25（OH）D水平更低。

简介：摘要目的观察分析孟鲁司特治疗老年支气管哮喘患者的临床疗效及对细胞因子的影响。方法选取2016年2月至2017年9月我院收治的86例老年支气管哮喘患者，随机分成观察组与对照组，每组43例。对照组患者采用常规抗支气管哮喘方法进行治疗，观察组在对照组的基础上加用孟鲁司特进行治疗。比较两组患者的临床疗效以及治疗前后白细胞介素（IL）-4、IL-10以及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平。结果观察组患者的总有效率为95.35%，明显高于对照组的83.72%，差异有统计学意义（P<0.05）。与治疗前比较，两组患者治疗后IL-4以及TNF-α等水平均明显降低，IL-10水平显著升高，差异有统计学意义（P<0.05）。与对照组治疗后比较，观察组患者治疗后IL-4以及TNF-α等降低更加显著，IL-10水平升高更加显著，差异有统计学意义（P<0.05）。结论孟鲁司特可以显著提高老年支气管哮喘患者的临床疗效，能够改善患者的细胞因子水平，值得在临床推广应用。

简介：摘要目的探讨长链非编码RNA（lncRNA）-AC013472.3对脂多糖（LPS）刺激大鼠肺泡巨噬细胞（NR8383细胞）分泌肿瘤坏死因子（TNF）-α的影响。方法以NR8383细胞分别建立lncRNA-AC013472.3沉默及过表达模型，沉默模型分为乱序无意义阴性小干扰RNA序列（si-con）组（转染si-con的NR8383细胞）、LPS+si-con组（10 μg/L的LPS处理转染si-con的NR8383细胞24 h）、小干扰RNA（siRNA）组（转染siRNA的NR8383细胞）和LPS+siRNA组（10 μg/L的LPS处理转染siRNA的NR8383细胞24 h）；过表达模型分为空质粒（p-con）组（转染p-con的NR8383细胞）、LPS+p-con组（10 μg/L的LPS处理转染p-con的NR8383细胞24 h）、lncRNA过表达质粒（plncRNA）组（转染plncRNA的NR8383细胞）和LPS+plncRNA组（10 μg/L的LPS处理转染plncRNA的NR8383细胞24 h），实时荧光定量PCR（qPCR）方法检测各组细胞中TNF-α mRNA相对表达量；Western印迹法检测TNF受体相关因子-6（TRAF-6）和磷酸化的核因子-κB（NF-κB）p65蛋白相对表达量。结果在沉默模型中，LPS+si-con组TNF-α mRNA相对表达量、TRAF-6和NF-κB p65蛋白相对表达量均显著高于si-con组（2.040±0.195比1.048±0.207、0.473±0.022比0.293±0.076和0.469±0.062比0.252±0.038）（均P<0.05）；LPS+siRNA组TNF-α mRNA相对表达量、TRAF-6和NF-κB p65蛋白相对表达量均显著高于siRNA组（4.158±0.119比1.028±0.019、0.700±0.104比0.231±0.023和0.771±0.095比0.258±0.050）（均P<0.05）；LPS+siRNA组各指标相对表达量显著高于LPS+si-con组（均P<0.05）。在过表达模型中，LPS+p-con组TNF-α mRNA相对表达量、TRAF-6和NF-κB p65蛋白相对表达量均显著高于p-con组（1.961±0.169比0.999±0.143、0.533±0.047比0.247±0.020和0.565±0.108比0.276±0.048）（均P<0.05）；LPS+plncRNA组TNF-α mRNA、TRAF-6和NF-κB p65蛋白相对表达量均显著高于plncRNA组（1.322±0.110比1.043±0.093、0.347±0.035比0.232±0.023和0.405±0.072比0.268±0.031）（均P<0.05）；LPS+plncRNA组各指标相对表达量显著低于LPS+p-con组（均P<0.05）。结论lncRNA-AC013472.3可能通过抑制NF-κB信号通路的激活，从而抑制LPS刺激NR8383细胞分泌TNF-α。

简介：

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