简介：多糖是桑黄的主要生物活性物质之一,存在于桑黄子实体,发酵液以及其菌丝体中。本试验提取了桑黄子实体多糖和二种不同生长期的桑黄菌丝多糖,研究其分子结构,并且对其抗肿瘤活性进行了研究。试验结果表明,桑黄子实体多糖单糖组成为：半乳糖、葡萄糖、木糖和甘露糖;桑黄菌丝多糖的单糖组成为：半乳糖、葡萄糖和甘露糖,桑黄子实体多糖和桑黄菌丝多糖结构存在较大差异。桑黄子实体多糖对人肝癌细胞、人肺癌细胞和人宫颈癌细胞的抑制率IC（50）值分别为：0.34mg/mL、0.65mg/mL、0.95mg/mL,表现出很强的抗肿瘤活性。体内和体外试验表明,桑黄子实体多糖抗肿瘤效果显著高于桑黄菌丝体多糖,不同生长期的菌丝多糖也呈现出不同的抗肿瘤活性,生长期长的菌丝多糖表现出更强的抗肿瘤活性。

简介：目的观察转人乳铁蛋白（hLF）基因大米是否具有慢性毒性作用。方法初断乳的180只SD大鼠按性别、体重随机分为3组：转基因hLF基因大米组、亲本大米对照组和AIN-93对照组,分别饲喂相应饲料12个月。观察大鼠的体重、进食量、血常规、血生化情况,实验末期处死动物,称量脏器重量并对脏器进行病理学检查。结果转hLF基因大米组血常规（LYM%、GRN%）、血生化（ALT、AST、GLU）在个别时间点上与亲本对照组或AIN-93对照组存在显著差异（P〈0.05）;其他观察指标与两个对照组均无显著差异。结论现有实验结果不能证实转hLF基因大米对大鼠有慢性毒性作用。

简介：目的观察不同浓度的锶矿泉水对人脐静脉血管内皮细胞（HUVEC）增殖及分泌的影响,研究其对血管内皮细胞功能的作用。方法HUVEC细胞分为2、4、6、8mg/L锶矿泉水（SMW）组和双蒸水（DDW）组,以4×104个/ml的浓度接种于培养板中,18h后,换成条件培养基培养至96h。分别于24、48、72和96h时,以细胞计数试剂盒-8（CCK-8）法观察细胞的增殖情况。培养72h的细胞分别用苏木素染色后,观察细胞生长状态,以及用BCA蛋白化验试剂盒测蛋白含量,酶联免疫吸附试验（ELISA）检测培养基中血管内皮生长因子（VEGF）、一氧化氮（NO）和内皮素（ET）的含量。结果培养72h后,2和4mg/LSMW组细胞增殖速度快于DDW组（P〈0.05）;8mg/LSMW抑制HUVEC增殖（P〈0.05）;培养至72h时,各浓度的SMW组细胞分泌VEGF的量较DDW组均降低（P〈0.05）,其组间差异无统计学意义（P〉0.05）;2和4mg/LSMW组分泌ET和NO减少（P〈0.05）,而6和8mg/LSMW组分泌增多（P〈0.05）,但同一浓度下,ET和NO分泌变化呈正相关。4mg/LSMW组NO/ET值增大（P〈0.05）,其余各组间差异无统计学意义（P〉0.05）。结论一定浓度的锶矿泉水可促进血管内皮细胞增殖,影响内皮细胞ET和NO分泌,降低血管紧张性。VEGF并不直接参与锶矿泉水促进血管内皮细胞的增殖。

简介：目的研究急性酒精暴露下对人原代培养肝细胞中CYP2E1依赖的毒性作用和氧化损伤.方法分离培养人原代肝细胞,以25～100mmol/L乙醇作用于人原代肝细胞9h及100mmol/L乙醇作用于人原代肝细胞0～24h后,检测人原代肝细胞中CYP2E1的含量,并研究100mmol/L乙醇作用于人原代肝细胞0～24h后,天冬氨酸转胺酶(aspartatetransaminase,AST)的释放量及肝细胞中谷胱甘肽(Glutathione,GSH)、丙二醛(Malondialdehyde,MDA)的含量.结果急性酒精暴露导致人原代肝细胞中CYP2E1的释放增加,并呈明显的剂量效应和时间效应关系;在100mmol/L乙醇作用下,AST和MDA明显升高,在0～24h内呈明显的时间效应关系,而GSH含量在6h后明显降低.结论100mmol/L乙醇急性暴露可导致人原代培养肝细胞明显的氧化损伤,这种损伤与CYP2E1活性的变化直接相关.

简介：目的研究交链孢酚（AOH）、交链孢酚单甲醚（AME）、交链孢菌酮酸（TeA）和腾毒素（TEN）4种交链孢毒素对人食管上皮细胞Het-1A的体外急性毒性作用。方法将Het-1A用不同浓度的4种交链孢毒素处理,分别采用3-（4,5-二甲基噻唑-2）-2,5-二苯基四氮唑溴盐（MTT）法、膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素/碘化丙啶（AnnexinVFITC/PI）双染法、PI单染法和分光光度法研究其对Het-1A的增殖抑制、细胞凋亡、周期分布和含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-3（caspase-3）活性的影响。结果4种交链孢毒素对Het-1A的半数抑制浓度（IC--_（50））值分别为54.31、43.38、121.91和141.96μmol/L,均可引起细胞凋亡,并可通过引起G_2-M期比例上升而影响细胞的周期分布。AOH和AME可通过剂量依赖增强caspase-3活性引发细胞凋亡。结论AOH、AME、TeA和TEN可通过抑制细胞增殖、引起细胞凋亡、诱导G_2-M周期阻滞等对Het-1A产生急性毒性。