简介:为了解市售水产品中分离获得的创伤弧菌(Vibriovulnificus)ZJGSUCD03菌株与创伤弧菌CICC21615菌株对小鼠脏器毒性大小和主要感染部位的差异,将两菌株分别稀释到6,7,8lg(CFU/mL),按照0.2mL菌液/g体质量给小鼠腹腔注射。小鼠肝脏、脾脏、肾脏和血液无菌穿刺培养,确定腹腔感染后的靶器官,HE染色观察肝脏和脾脏组织损伤情况,测定谷草转氨酶、谷丙转氨酶和谷胱甘肽巯基转移酶活性及丙二醛含量。结果表明,小鼠腹腔注射创伤弧菌后,两菌株最大剂量组肝脏系数显著高于同菌株其他剂量组和对照组。最大剂量组的小鼠肝脏细胞空泡变性明显,内部结构被破坏,细胞膜破裂;脾脏组织细胞间隙增大,出现大量白色斑点,脾脏组织疏松明显;谷草转氨酶、谷丙转氨酶活增加量,谷胱甘肽巯基转移酶活减少量与其他剂量组和对照组差异显著。MDA含量差异不显著。小鼠腹腔感染创伤弧菌后,主要分布在肝脏和脾脏,少量分布在肾脏。研究表明,ZJGSUCD03对小鼠脏器的毒性弱于CICC21615,经腹腔感染后主要靶器官为肝脏和脾脏。
简介:以海参为原料,研究海参蛋白肽的抗氧化性以及对H2O2诱导RAW264.7巨噬细胞氧化损伤的保护效果和作用机制。以清除羟自由基(·OH)能力、Fe2+螯合能力和Fe3+还原能力为指标,评价海参蛋白肽的体外抗氧化活性。以H2O2刺激RAW264.7巨噬细胞建立氧化损伤细胞模型,采用2′,7′-二氯荧光黄双乙酸盐(DCFH-DA)荧光探针法测定细胞活性氧(ROS)水平,四甲基偶氮唑盐(MTT)法测定细胞活力,实时荧光定量PCR测定细胞血红素氧合酶-1(HO-1)mRNA表达水平。结果表明,海参蛋白肽能够清除·OH,具有Fe2+螯合能力和Fe3+还原能力,海参蛋白肽的这种体外抗氧化能力呈现浓度依赖效应。海参蛋白肽显著降低氧化损伤RAW264.7巨噬细胞ROS水平和提高氧化损伤细胞活力(P〈0.05)。而且,海参蛋白肽显著提高巨噬细胞内HO-1mRNA表达(P〈0.05),HO-1抑制剂锌原卟啉IX(ZnPPIX)部分逆转海参蛋白肽对氧化损伤巨噬细胞活力的促进作用。这些结果说明,海参蛋白肽通过上调RAW264.7巨噬细胞HO-1mRNA表达水平,发挥对巨噬细胞氧化损伤的保护作用。
简介:通过H2O2诱导人脐静脉内皮细胞(ECV-304)损伤,建立细胞氧化损伤模型。研究丝胶抗氧化肽段SP2、SP3低、中、高质量浓度(50,100,200μg/mL)对细胞免受损伤的保护作用。研究结果表明:SP2和SP3(100,200μg/mL)处理组显著提高了细胞中总抗氧化能力(P〈0.05),SOD,CAT和GSH-Px酶水平(P〈0.05)以及细胞的NO水平(P〈0.05);显著降低了细胞中MDA水平(P〈0.05)。SP2、SP3肽段对H2O2诱导人脐静脉内皮细胞(ECV-304)的损伤有很好的保护作用,存在剂量依赖关系。本研究为开发丝胶抗氧化肽功能产品提供了理论依据,为合理开发和利用丝胶提供了新的途径。
简介:目的:观察不同形态硒(L-硒甲基硒代半胱氨酸、亚硒酸钠、富硒酵母)、维生素E、紫胡萝卜提取物(主要成分为花青素)单独和联合用药对H2O2诱导H9c2细胞损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法:将H9c2细胞随机分为11组,即①空白对照组,②H2O2模型组,③L-硒甲基硒代半胱氨酸组(SeMSC),④亚硒酸钠组(SS),⑤富硒酵母组(SEY),⑥维生素E组(VE),⑦紫胡萝卜提取物组(Ant),⑧VE+Ant联用组,⑨SeMSC+VE+Ant联用组,⑩SS+VE+Ant联用组,(11)SEY+VE+Ant联用组。经不同样品组干预处理后,通过H2O2诱导细胞氧化损伤,检测各组H9c2细胞的存活率,脂质氧化终产物丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力。结果:与模型组相比,不同形态硒、维生素E、紫胡萝卜提取物单独和联合用药组H9c2细胞的存活率明显增加。同时,细胞内MDA的含量降低,SOD、CAT、GSH-Px的抗氧化活力增强,联合用药组的效果优于单独用药组。结论:不同形态硒(L-硒甲基硒代半胱氨酸、亚硒酸钠、富硒酵母)、维生素E、紫胡萝卜提取物均可保护由H2O2诱导引起的H9c2细胞氧化损伤,提高心肌细胞抗氧化能力,联合用药组的效果优于单独用药组,具有明显的抗氧化协同作用。
简介:目的:探讨牛初乳类胰岛素生长因子-Ⅰ(IGF-Ⅰ)对大鼠高血糖的治疗作用及其机理.方法:运用链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病大鼠模型后,给予模型大鼠一定剂量的IGF-Ⅰ,口服组连续30d,腹腔注射组连续15d;各组每隔5d测定血糖值,并于0d、15d、停药15d测定血清胰岛素、血清生长激素和血清游离IGF-I;实验结束后,取各组大鼠的胰腺分别进行病理切片观察以及免疫组织的化学分析.结果:实验结束时与糖尿病对照组比较,口服组血糖值和血清生长激素均显著下降(P<0.05,P<0.01),血清胰岛素水平无差异(P>0.05),血清游离IGF-Ⅰ显著升高(P<0.05);腹腔注射组血糖值和血清生长激素均极显著降低(P<0.01),血清胰岛素和血清游离IGF-Ⅰ均显著升高(P<0.05,P<0.01).胰腺组织切片及免疫组织化学染色分析表明,口服组和腹腔注射组大鼠的胰腺形态以及β-细胞数量较糖尿病对照组均有显著的改善.结论:牛初乳IGF-Ⅰ对大鼠高血糖有一定的治疗作用,其机理为保护胰腺β-细胞免受STZ损伤,并在一定程度上促进其增殖.