简介:目的研究四川资阳地区汉族人群中D5S818,D21S11,D7S820,CSF1PO,D2S1338,D3S1358,vWA,D8S1179,D16S539,PentaE,TPOX,TH01,D19S433,D18S51,FGA,D6S1043,D13S317,D12S3911等18个短串联重复序列基因座的遗传多态性。方法采用PCR扩增及毛细管电泳技术对272名无血缘关系汉族个体的18个常染色体STR基因座进行分析。结果所有基因座基因频率均符合Hardy-Weinberg平衡(P〉0.05),18个STR基因座H值为0.710~0.938,Pm为0.020~0.129,DP为0.871~0.980,PIC为0.672~0.904,PE为0.443~0.872。结论四川资阳地区汉族人群18个基因中除了D3S1358基因座的遗传多态性稍低以外,其余的17个STR基因座均具有比较高的遗传多态性,为群体遗传学和法医学后续研究提供了基础数据。
简介:目的为了探索基质金属蛋白酶9(MMP9)在糖尿病视网膜病变(DR)进展中的潜在调节机制。方法利用Lipofectamine2000将pcDNA-MMP9质粒和pcDNA-Ang2质粒分别转染至原代大鼠视网膜Müller细胞(RMCs)中。分别利用MTT法与流式细胞仪检测细胞生存率与凋亡情况。同时探索了MMP9与血管紧张素2(Ang2)之间的交互作用。另外,RMCs分别在正常血糖水平与高血糖水平下用MMP9处理2天。此外,通过Western印迹测定细胞凋亡蛋白MMP9、Ang2、Bax2、Bcl2、聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(PARP)降解产物、天门冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3(caspase3)降解产物的表达水平。结果与对照组相比,siRNA-MMP9组细胞生存率显著增长而MMP9过表达组下降。与对照组相比,MMP9过表达组中细胞凋亡显著增加,而siRNA-MMP9组中则下降。MMP9表达由Ang2显着调节,而当MMP9表达改变时,Ang2表达无明显变化。再者,高血糖组中MMP9的表达显著性增加,而正常血糖组与对照组比较差异无统计学意义。另外,高血糖组中Bax2,Bcl2,PARP降解产物、caspase3降解产物的表达也显著增加,相应地对照组与正常血糖组则没有显著性改变。结论我们的研究结果表明,MMP9通过由Ang2调控或定位细胞凋亡相关蛋白(如Bax2,Bcl2,PARP降解产物、caspase3降解产物)诱导细胞凋亡,在DR进展中扮演着一个重要角色。