简介:Objective.Tostudytheeffectofecdysterone(ECR)onbeta-amyloidpeptidefragment25-35(Aβ25-35)-inducedPC12cellcytotoxicity,andfurthertoexporeitsmechanism.Methods:PC12survialwasmonitoredbyLDHreleaseand3-(4,5-dimethylthiazol-yl-2,5-diphenyhetrazoliumbromide(MTT)assays.Thecontentofmalondi-
简介:摘要目的探讨姜黄素对前列腺癌PC-3细胞裸鼠移植瘤的作用机制。方法通过裸鼠皮下接种前列腺癌PC-3细胞建立人前列腺癌雄激素非依赖性裸鼠移植瘤模型,成瘤后随机分为2组,每组6只。姜黄素组腹腔注射姜黄素50mg/kg,每天1次,共4w;对照组腹腔注射等体积的含6%(体积分数)聚乙二醇和含6%(体积分数)无水乙醇的水溶液。取肿瘤称重,并对瘤组织进行组织病理学检查,免疫组化及westernblotting检测FASN、Bax蛋白的表达变化。结果姜黄素可明显抑制前列腺癌PC-3细胞皮下移植瘤生长,姜黄素使肿瘤组织中脂肪酸合成酶FASN的表达水平降低,而使Bax的表达水平升高。结论姜黄素可能通过下调FASN及上调Bax的表达抑制前列腺癌PC-3移植瘤的生长。
简介:目的:研究天麻素(Gastrodin)对谷氨酸诱导的大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤PC12细胞损伤的影响及可能机制。方法:以谷氨酸建立体外培养PC12细胞损伤模型并采用MTT比色法测定细胞存活率;AO/EB双染法经荧光显微镜观察细胞凋亡形态;采用流式细胞术检测细胞内活性氧含量以及AnnexinV/PI染色后的细胞凋亡率;Westernblot法检测细胞内Caspase-3蛋白表达。结果:天麻素可明显抑制谷氨酸诱导的PC12细胞凋亡,在0.1~10μmol/L剂量呈一定的量效关系;同时,天麻素可明显抑制谷氨酸引起的活性氧(ROS)的累积,降低谷氨酸诱导的活性Caspase-3蛋白的表达,降低PC12细胞的凋亡率,在0.1~10μmol/L剂量呈量效相关性。结论:在一定剂量范围内,天麻素对谷氨酸损伤的PC12细胞具有保护作用,其机制可能与减少ROS的生成,阻止氧化损伤的发生,抑制Caspase-3途径依赖的细胞凋亡相关。
简介:目的:研究淫羊藿苷的抗抑郁及对皮质酮致PC12细胞损伤的保护作用。方法:采用大/小鼠强迫游泳、小鼠悬尾三种实验模型,将动物随机分为对照组、淫羊藿苷低剂量组、淫羊藿苷高剂量组、阿米替林组,观察药物对大/小鼠强迫游泳不动时间、小鼠悬尾不动时间的影响;并在细胞水平建立皮质酮损伤PC12细胞模型,观察淫羊藿苷的细胞保护作用。结果:在大/小鼠强迫游泳和小鼠悬尾实验中,淫羊藿苷可显著缩短大/小鼠的强迫游泳不动时间和小鼠悬尾不动时间,与对照组相比差异有统计学意义(P〈0.05);在皮质酮损伤PC12细胞的模型上,淫羊藿苷可显著提高PC12细胞的存活率,拮抗皮质酮诱导的细胞损伤作用。结论:淫羊藿苷具有明显的抗抑郁效果,其抗抑郁作用与神经细胞保护作用有关。
简介:目的:观察灯盏乙素对过氧化氢(H2O2)诱导PC12细胞凋亡的抑制作用及其作用机制。方法:采用H2O2诱导PC12细胞凋亡模型,用碘化丙啶(PI)单染和PI/AnnexinV双染检测细胞凋亡,用DNA琼脂糖凝胶电泳观察DNA断裂,并采用RT-PCR检测Bcl-2mRNA表达、荧光光度法检测caspase-3活性。结果:灯盏乙素可以抑制H2O2诱导的膜磷脂酰丝氨酸外翻,增加Bcl-2mRNA表达,减小caspase-3活性,并降低DNA片段化和细胞凋亡率。结论:灯盏乙素显著抑制H2O2诱导的细胞凋亡,其抗细胞凋亡作用可能与其增加Bcl-2表达、抑制caspase-3活化有关。
简介:目的观察人树突状细胞(Dendriticcells,DC)体外扩增及其诱导免疫效应细胞对胰腺癌细胞系(PC3)凋亡和抑制作用。方法用淋巴细胞分离液分离抗凝新鲜全血以获得单核细胞(Peripheralbloodmononudearcells,PBMC),用贴壁法获取DC和去DC的单核细胞(即免疫效应细胞),并分别用人粒/巨噬细胞集落刺激因子(GM—CSF)、人白介素4(IL-4)、人肿瘤坏死因子(TNF—α)、PC3肿瘤相关抗原(PC3TAA)和人白介素2(IL-2)培养正常人或胰腺癌病人DC和免疫效应细胞,5—6天后将DC和免疫效应细胞混合培养1—2天并计数细胞。观察DC生长状况,检测DC表型(CD1a、CD80、CD83、CD86)。用乳酸脱氢酶法(1actatedehydrogenase)和MTT法检测DC诱导免疫效应细胞对PC3的抑制作用,TdT法检测培养上清液对PC3细胞的凋亡作用。结果体外多种细胞因子和肿瘤相关抗原能有效引起DC增殖,并高表达CD80、CD83、CD86;体外实验中,酶法:最大抑制(杀伤)效率为62.4%,MTT法:最大抑制(杀伤)效率为98.1%;DC培养上清液和DC混合免疫效应细胞培养上清液均能有效地引起PC3凋亡。结论DC在抗胰腺肿瘤中有重要作用。
简介:【摘要】目的:探讨siRNA 沉默HnRNP L基因对RWPE-1细胞、Lncap细胞、PC3细胞生物学行为的影响。方法:通过合成了靶向HnRNP L的特异性siRNA,并通过了Western Blot在蛋白水平上进行检测,并筛选出干扰效率最高的3号序列来干扰RWPE-1细胞、Lncap细胞、PC3 细胞中HnRNP L的表达,观察其对三种不同细胞生长、凋亡、体外侵袭能力及迁移能力的差异。结果:沉默HNRNPL后,CCK-8实验提示三种细胞的增值都明显降低,划痕实验结果提示:沉默HNRNPL后,RWPE-1细胞和PC3细胞的迁移力明显减弱。Transwell检测结果提示:沉默HNRNPL后,RWPE-1细胞、Lncap细胞和PC3细胞的侵袭能力明显减弱。结论:HnRNPL对前列腺癌的多种生物学行为有明显的影响,参与了前列腺癌的发生、发展的恶性进程,促进了前列腺癌的生长、侵袭和转移。
简介:目的:阐明Ⅱ、Ⅲ组亲代谢型谷氨酸受体(metabotropicglutamatereceptors,mGluRs)激动剂对6-羟基多巴(6-hydroxydopamine,6-OHDA)诱导的PC12细胞毒性是否具有保护作用.方法:应用高效液相色谱仪联用荧光检测技术测定谷氨酸浓度,应用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法测定PC12细胞活性.结果:6-OHDA剂量依赖性地诱导PC12细胞释放谷氨酸、减低细胞活性,Ⅱ组mGluRs激动剂DCG-IV和Ⅲ组mGluRs激动剂L-AP4对6-OHDA诱导的PC12细胞释放谷氨酸和细胞活性的降低均无显著影响.结论:6-OHDA对多巴胺神经元的损伤作用与其诱导谷氨酸过度释放及其继发的兴奋性神经毒性有关,Ⅱ、Ⅲ组亲代谢型谷氨酸受体激动剂对6-OHDA诱导的PC12细胞毒性无保护作用.