简介:目的:研究过氧化物酶体增值物激活受体-α(Peroxisomeproliferator-activatedreceptor,PPAR-α)信号转导通路在高糖高胰岛素诱导心肌细胞肥大中的作用。方法:利用乳鼠心肌细胞培养,以细胞表面积、蛋白含量和心房利钠因子(atrialnatriureticfactor,ANF)mRNA表达为心肌肥大反应指标,观察PPAR-α激动剂非诺贝特及其相应阻断剂MK886对高糖高胰岛素致心肌肥大作用的影响。利用Realtime—PCR方法和westemblot方法分别检测PPAR—α及其下游因子环氧化酶-2(Cyclooxygenase2,Cox-2)mRNA及蛋白的表达。结果:在高糖高胰岛素模型组(25.5mmol/L葡萄糖与0.1gmol/L胰岛素),心肌细胞表面积、总蛋白含量和ANFmRNA表达明显增加(P〈0.01);但PPAR-αmRNA和蛋白的表达明显降低(P〈0.05);同时,Cox-2mRNA和蛋白的表达增加,明显高于对照组(P〈0.05)。然而PPAR-α的选择性激动剂非诺贝特(10^-6、3×10^-6和10^-5mol/L)呈浓度依赖性地抑制高糖高胰岛素诱导的心肌细胞肥大(P〈0.01)。非诺贝特3×10^-6mol/L明显上调高糖高胰岛素模型组PPAR-αmRNA和蛋白的表达(P〈0.05),并阻遏其下游损伤性炎性因子Cox-2mRNA和蛋白的表达(P〈0.05)。同时,MK886可完全阻断非诺贝特对高糖高胰岛素诱导心肌细胞肥大模型组的上述改善作用(P〈0.05)。结论:PPAR-α及其下游炎症因子Cox-2参与了高糖高胰岛素诱导的心肌细胞肥大。
简介:目的探讨抢救有机磷农药中毒致中间综合征采用低潮气量、低频率机械通气临床效果。方法选择有机磷农药中毒致中间综合征25例,随机分为治疗组和对照组,治疗组13例,对照组12例。两组均采取新型排毒及解毒等抢救治疗方法后,进行密切观察,一旦出现中间综合征前期症状立即行气管插管或气管切开接呼吸机通气。治疗组行呼吸机通气给予低潮气量7ml/kg/次、低呼吸频率12次/分;对照组行呼吸机通气给予传统潮气量12ml/kg/次、呼吸频率16次/分;呼吸机型及其他通气参数相同。结果治疗组病人呼吸机的并发症明显减少,呼吸机使用时间、住院天数明显缩短,治愈好转率明显提高,死亡明显下降,与对照组相比有显著性差异(P〈0.01)。结论应用低潮气量低频率机械通气能满足有效通气量,能降低并发症,特别是脏器缺血而引起多脏器功能衰竭。
简介:目的:探讨红细胞内镁离子浓度与变异型心绞痛患者胸痛发作频率的相关性。方法:21例临床诊断为变异性心绞痛患者,男8例,女13例,随机分为两组:A组(n=10,胸痛发作频率≥4次/周),B组(n=11,胸痛发作频率〈4次/周)。测定患者血清、尿、红细胞内镁离子浓度,通过镁离子负荷试验测定24h镁离子潴留率。结果:A组24h镁离子潴留率明显高于B组(58%±9%vs31%±4%,P〈0.01);红细胞内镁离子浓度A组明显低于B组[(3.1±1.1vs5.0±0.8)fg/cell,P〈0.05];胸痛发作频率与24h镁离子潴留率呈正相关(r=0.69,P〈0.01),与红细胞内镁离子浓度呈负相关(r=-0.70,P〈0.01)。结论:红细胞内镁离子浓度高低与变异型心绞痛患者胸痛发作频率有一定相关性。