简介：

简介：摘要：目的： 探讨基波和谐波条件下，掌上彩色多普勒超声在急性阑尾炎检查中的实用价值。方法：选择在2022年6月至2023年2月这一期间内我院接诊的因腹部疼痛或可疑阑尾炎的门诊和住院患者166例，分别在二维基波、谐波超声条件下，对这166例因腹部疼痛或可疑阑尾炎的患者，使用便携式3.6MHz普通腹部超声探头（成都思多科医疗科技有限公司，型号：Lite-35C）做超声检查，分析阑尾区的图像特点，对比掌上超声基波、谐波对急性阑尾炎的显示效果对比。结果：全部病例经手术、病理或治疗后随访观察证实。166例病例中，B模式超声基波下确诊急性阑尾炎136例 （81.9％），B模式超声谐波下对急性阑尾炎的临床诊断确认为138例，（83.13%），差异无显著的统计学意义（p＞0.05）。结论：经过调查研究发现，B模式基波、谐波超声检查之间差异无统计学意义，均可作为临床诊断急性阑尾炎的重要依据。

简介：目的　观察葡萄糖对豚鼠心室肌细胞膜APD,IK1,IK,ICaL的影响。方法　采用全细胞膜片技术记录单个豚鼠心室肌细胞膜的动作电位时程和离子电流。比较0、10和20mmol·L1葡萄糖对心室肌细胞跨膜离子电流的作用。结果　(1)与10mmol·L-1葡萄糖相比,0和20mmol·L-1均可使豚鼠心室肌细胞的APD缩短(P<005);(2)在细胞外葡萄糖浓度为10mmol·L-1时,内向整流钾电流IK1的电流密度最大,标准化I-V曲线显示0和20mmol·L-1葡萄糖均可抑制IK1,并使I-V曲线左移,其翻转电位从-724移至-646mV;(3)与mmol·L-1葡萄糖相比,0和20mmol·L-1葡萄糖均可增加ICaL的电流幅度和电流密度。当钳制电位为10mV,细胞外葡萄糖浓度为0mmol·L-1时,ICaL的电流密度为(-803±082)pApF(n=8),而10mmol·L-1和20mmol·L-1葡萄糖分别使电流密度增加为(-545±067)pApF和(-650±056)pApF;(4)当钳制电压为+70mV,细胞外葡萄糖浓度为0、10和20mmol·L-1时,IK的电流密度分别为(1896±286)pApF,(866±187)pApF,(1532±312)pApF。结论　细胞外不同浓度的葡萄糖可使豚鼠心室肌细胞APD,IK1,IK,ICaL发生改变。细?更多还原

简介：目的：骨髓间充质干细胞（bonemesenchymalstemcells，BMSCs）具有向多种组织分化的潜能，在多种疾病的治疗取得了很大的进展。在缺血性心脏疾病中，BMSCs能明显改善心脏的功能。本研究的目的为BMSCs是否能够对心肌细胞的电生理产生影响。方法：共培养大鼠BMSCs和新生乳鼠心肌细胞；采用冠状动脉前降支结扎建立大鼠心肌梗塞模型；

简介：目的：观察环境内分泌干扰物质——壬基苯酚（Nonylphenol，NP）对豚鼠心室肌细胞L-型钙电流和动作电位的影响。方法：应用酶机械法分离豚鼠单个心室肌细胞，用全细胞膜片钳方法记录不同浓度NP作用下单个心室肌细胞L-型钙电流（如。）和动作电位（AP）的变化。结果：1）NP（10^-5、10^-7、10^-6、10^-5mol．L^-1）使ICa-l峰值电流密度分别从-3．72±1．5pA／pF减少到-2．44±0．4pA／pF（P〈0．05），-2．34±0．6pA／pF（P〈0．05），-1．79±0．8pA／pF（P〈0．01），以及-1．66±0．7pA／pF（P〈0．01）；2）NP使ICa-l的I—V曲线上移，但其形状和峰值电压无明显变化；3）NP对ICa-l稳态激活曲线无明显影响；4）NP可缩短动作电位复极50％和90％的时程（APD50，APD50），但对静息电位（RP）和动作电位幅值（APA）无明显影响。结论：NP能剂量依赖性地抑制豚鼠心室肌细胞ICa-l，并能够缩短动作电位时程。

简介：目的研究心室肌内膜层(endo)、中层(M)、外膜层(epi)细胞复极Ⅰ期瞬间外向钾电流在缺血后失活曲线的变化。方法应用膜片钳全细胞记录方法，定量观察缺血前及缺血后Ⅰ10活性的变化，分析比较3层细胞缺血后Ⅰ10的不同变化。结果缺血30分钟后epi及endo的半数失活电压(V1/2deactive)有明显差异(P<0．05)，缺血后外膜层细胞的失活曲线右移，Ⅰ10失活变的缓慢，V1／2deactive与缺血前比较有明显增大(P<0．05)。结论Ⅰ10在3层细胞的分布不同决定了Ⅰ10在3层细胞的变化不同，可引起跨室壁复极离散度增大，容易引起2相折返，诱发室性心律失常。

简介：目的研究苄基四氢巴马汀(BTHP)和甲氧胺对豚鼠心室肌细胞上延迟整流钾电流作用。方法采用全细胞膜片钳技术测定延迟整流钾电流(Ik)。结果甲氧胺50μmol·L-1在37℃时可以分别使IK和IK,tial从(124±18)pApF-1和(42±05)pApF-1上升至(205±07)pApF-1和(72±06)pApF-1。若事先甲氧胺50μmol·L-1后,再加入BTHP30μmol·L-1可使BTHP阻滞IK和IK,tial百分率分别从单独使用BTHP时的375%±60%和359±55%上升到629%±43%和611%±37%。结论苄基四氢巴马汀可以逆转甲氧胺对豚鼠心室肌细胞上IK的增加作用。