简介:目的:介绍群体药代动力学模型在抗生素调整剂量上的应用。方法:群体药代动力学模型以及药代动力学(PK)-药效动力学(PD)模型的基本概念、建立步骤、应用特点以及国内外发展现状。并通过两个举例说明剂量调试方法。结果与结论:群体药代动力学和TDM监测紧密联系用于临床抗感染治疗,PK—PD模型的应用有利于临床药学的剂量设计和剂量调整,为不同患者群体的抗感染治疗的最合理解释。
简介:目的:探讨茶多酚对家兔阳离子化牛血清白蛋白模型(C-BSA)肾炎的治疗作用.方法:按文献方法复制家兔C-BSA肾小球肾炎模型,并用3种不同剂量的茶多酚(30,100和300mg*kg-1)给C-BSA肾小球肾炎模型兔灌胃,每日1次,连续14d.结果:茶多酚不仅可以显著减少模型兔24h尿蛋白分泌,降低血清肌酐和尿素氮水平,而且可以减轻肾小球病理损害,并且存在明显的量效关系.结论:茶多酚对家兔C-BSA模型肾炎具有明显的治疗作用.
简介:目的:建立一种控制性脊髓挫伤大鼠模型。方法:采用Benchmark^TM立体定位颅脑撞击器制备大鼠创伤性脊髓损伤,并在伤后1、2、3、5、7、14、28d借助斜板试验及BBB评分评价其运动功能,然后观察损伤部位及其邻近区域的形态学改变。结果:脊髓损伤后大鼠在斜板上维持的角度以及BBB评分显著低于假手术组(P〈0.01)。损伤部位可见神经纤维肿胀。灰质部运动神经元肿胀、坏死,尼氏体淡染,甚至溶解。小胶质细胞明显增生。通过铜银染色和Luxol固蓝染色,可见运动神经元溃变以及髓鞘脱失。结论:建立的控制性脊髓挫伤大鼠模型重复性好,适合神经保护药物的药效学筛选。
简介:目的研究阿胶对免疫低下小鼠免疫功能的影响。方法小鼠ip环磷酰胺或氢化可的松建立免疫低下模型,高、中、低(3.00、1.50、0.75g/kg)剂量阿胶ig给予小鼠14d后,测定血清溶血素水平,观察阿胶对体液免疫的影响;进行二硝基氯苯诱导的小鼠耳廓肿胀实验,检测小鼠耳廓肿胀度,观察阿胶对细胞免疫的影响;流式细胞术检测阿胶对淋巴细胞亚群的影响;进行碳廓清实验,检测廓清指数K和吞噬指数α,观察阿胶对非特异性免疫的影响。结果与模型组比较,阿胶3.0、1.5、0.75g/kg均可显著提高免疫功能低下小鼠血清溶血素含量(P〈0.001);3.0、1.5g/kg能明显提高小鼠耳廓肿胀度(P〈O.01、0.001);3酬蟾能显著提高小鼠CD3^+(T淋巴细胞)、CD3^+CD4^+(辅助性和迟发超敏性T细胞)占淋巴细胞百分比(P〈0.05);阿胶对小鼠的碳粒廓清指数K和吞噬指数cc无显著影响。结论阿胶能显著提高免疫低下小鼠的体液免疫和细胞免疫,提高CD3^+、CD3^+CD4^+阳性细胞比例,对非特异性免疫无明显影响。
简介:目的建立肾阳虚骨质疏松大鼠病证结合动物模型。方法大鼠按体质量随机分为3组,分别为实验组16只、去卵巢组16只及假手术组16只。实验组大鼠采用双侧去卵巢并im氢化可的松的方法进行造模。造模期间对大鼠一般情况进行观察及对生理状态量化检测。3个月后,采用ELISA法检测大鼠血清环磷酸腺苷(cAMP)、环磷酸鸟苷(cGMP)、雌二醇(E2)、睾酮(T)、促肾上腺皮质激素(ACTH)、三碘甲状腺原氨酸(T3)、四碘甲状腺原氨酸(T4)水平。用电子天平称肾上腺,甲状腺及胸腺湿质量,并取股骨进行骨密度和骨矿含量的检测。结果给药造模2周后,实验组大鼠出现毛发干枯、畏寒喜暖、卷缩弓背、小便清长等症状,体质量增长明显迟缓,血清cAMP水平较假手术组显著下降。3个月后,实验组大鼠自发活动次数明显减少,血清cAMP、E2、ACTH、T3、T4水平明显下降,骨密度、骨矿含量显著降低,肾上腺及甲状腺系数明显低于假手术组。结论去势并im氢化可的松建立肾阳虚骨质疏松大鼠动物模型是一种可行的方法。
简介:银屑病是一种免疫异常的慢性炎症性增生性皮肤病,是由多基因遗传因素和多环境因素刺激所诱导。其组织病理学主要表现为角质形成细胞的过度增生、炎症细胞聚集和真皮乳头部血管增生扩张等,而且其皮损中多种细胞因子表达增加。这些细胞因子包括转化生长因子-α(TGF—α)、肿瘤坏死因子-α(TNF—α)、干扰素-γ(IFN-γ)、白介素-8(1L-8)、白介素-1(IL-1)、白介素-6(IL-6)和粒细胞巨噬细胞集落刺激因子(GM—CSF)等。为了阐明银屑病复杂的发病机制和开展药效学研究,国内外的学者探索建立了多种不同的银屑病动物模型,其中包括转基因动物模型,它们可以模拟人银屑病的某些病理特征并解释其部分病因,但是不能够反映该病的所有相关潜在因素,所以建立一个合适、理想的动物模型尤为必要。