简介：目的：在胚胎大鼠主动脉平滑肌细胞（A10），探讨Cl^-通道与Ca^2+内流的关系及酪氨酸磷酸化对Ca^2+内流的作用。方法：采用Fura-2荧光探针双波长测定胞浆游离Ca^2+浓度（[Ca^2+]i)。结果：Ca^2+通道阻断剂nifedipine和SK&F96365可阻止肾上腺素（Adr0触发的Ca^2+内流；氯通道阻断剂niflumicacid(NFA)和furosemide呈浓度依赖性抑制Ca^2+内流。在Ca^2+内流被SK&F96365最大限度抑制后，NFA和furosemide可进一步抑制内流，而Ca^2+内流被NFA和furosemide分别最大抑制28％和35％后，SK&F96365也可进一步抑制Ca^2+内流达53％和52％。genistein呈浓度依赖怀抑制Ca^2+内流；vanadate浓度依赖性促进Ca^2+内流。结论：在A10细胞，肾上腺素受体触发的Ca^2+内流涉及电压依赖性Ca^2+通道（VDC）和受体操纵性Ca^2+通道（ROC）；氯通道参与了VCD及ROC介导的Ca^2+内流；蛋白酪氨酸磷酸化的水平影响Ca^2+内流。
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