简介：胰岛素不仅在糖尿病中发挥重要的作用，在骨的代谢中也是关键的调节因子，胰岛素与胰岛素受体结合，促进胰岛素受体底物（IRS）发生酪氨酸磷酸化，进而激活PI3kinase／Akt通路。PI3kinase／Akt通路参与了多种细胞的增殖分化，越来越多的证据证明，PI3kinase／Akt通路在骨细胞的增殖、分化起重要作用。本文就PI3kinase／Akt通路对骨代谢的调节作一综述，希望能为骨代谢疾病患者种植牙的药物选择提供思路。

简介：目的研究PI3K/AKT信号通路对人牙髓细胞（hDPC）体外增殖作用和成牙本质向分化能力的影响.方法体外培养hDPC,采用PI3K通路抑制剂LY294002（LY）处理hDPC,CCK8法检测细胞增殖情况,Westernblot蛋白印记检测PI3K/AKT通路下游蛋白AKT、磷酸化AKT（p-AKT）水平在6、12、24、48、72h的改变,检测成牙本质向分化指标DSPP的蛋白水平变化;设立空白对照组、矿化诱导组、LY组、矿化诱导＋LY组共4组,成牙本质向矿化诱导14d,茜素红染色检测矿化结节形成情况.结果CCK8结果显示,LY294002在24、48和72h可抑制hDPC的增殖（24h：Z=-0.358,P＜0.05;48h：t=11.674,P＜0.05;72h：t=10.832,P＜0.05）;Westernblot显示,LY294002抑制PI3K/AKT通路下游蛋白p-AKT活性,在24h时作用最明显,成牙本质向分化指标DSPP蛋白水平降低;茜素红染色结果显示,矿化结节的数量B组最多、C组最少.结论PI3K/AKT信号通路可促进hDPC的增殖和成牙本质向分化能力.