简介:目的:探讨神经突触核蛋白-γ(synucleingamma,SNCG)及基质金属蛋白酶-9(matrixmetalloproteinase-9,MMP-9)在鳞状细胞癌及癌旁组织的表达,分析其与肿瘤的临床及病理特征相关性。方法:采用免疫组化EnVision二步法检测150例鳞状细胞癌及癌旁组织中SNCG及MMP-9的表达。结果:口腔颌面部鳞癌组织中的SNCG及MMP-9的阳性率分别为78.0%(117/150)及68.68%(103/150),而癌旁组织中SNCG及MMP-9的阳性率分别为8.0%(11/150)及14.0%(21/150),均有显著性差异(P<0.001)。低分化、中分化肿瘤的SNCG及MMP-9的表达阳性率显著高于高分化肿瘤中的阳性率(P<0.001),然而低分化与中分化肿瘤之间SNCG及MMP-9的表达阳性率无显著性差异(P>0.05)。肿瘤分期分析结果显示,Ⅲ~Ⅳ期SNCG及MMP-9的表达阳性率显著高于Ⅰ~Ⅱ期,有显著性差异(SNCG:χ^2=4.20,P=0.041;MMP-9:χ^2=26.66,P=0.000)。转移的肿瘤组织中的SNCG及MMP-9的表达阳性率分别为90.77%和93.85%,高于其在无转移的肿瘤组织表达阳性率,有显著性差异(SNCG:χ^2=10.09,P=0.001;MMP-9:χ^2=33.80,P=0.000)结论:SNCG、MMP-9在与口腔颌面部鳞癌中呈现高表达,与肿瘤的病理与临床分级、分期呈正相关,提示检测口腔颌面部鳞癌组织中SNCG及MMP-9的表达可以为肿瘤的病情进展和预后判断提供依据。
简介:目的:研究外源性拮抗人舌癌细胞SCC9中神经纤毛蛋白1(Neuropilin-1,NRP-1)蛋白对人舌癌细胞SCC9增殖、凋亡的影响。方法:通过免疫印迹实验(westernblot,WB)及实时定量荧光PCR(real-timeRT-PCR)分别从蛋白水平及mRNA水平检测小分子肽ATWLPPR(A7R)对SCC9细胞NRP-1表达的影响,利用细胞计数法及流式细胞术检测拮抗NRP-1蛋白后对SCC9细胞增殖、凋亡的影响。结果:A7R拮抗后SCC9细胞NRP-1的mRNA水平下降而蛋白表达未见明显下降,同时对SCC9细胞凋亡有促进作用,而对SCC9细胞增殖无明显影响。结论:外源性拮抗NRP-1可促进SCC9细胞凋亡。
简介:目的探讨实验性急性脑缺血发生后牙周组织中炎症因子环氧化酶-2(COX-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达及意义.方法选取体重300g左右的纯种6月龄雄性Wistar大鼠30只,随机分为3组,每组10只,采用四血管闭塞法建立实验性大鼠脑缺血动物模型.3组大鼠分别于建模成功后即刻、3d、7d处死,并制作上颌第一磨牙沿牙体长轴近远中向5μm厚的牙体牙周组织联合切片.HE染色进行牙周组织学观察;免疫组化染色(SP法),光镜观察COX-2、MMP-9在牙周组织中的表达.用专业图像分析软件分别对各组标本切片的免疫组化染色结果进行图像分析.结果成功建立大鼠急性脑缺血动物模型后,3d处死组较即刻处死组牙周组织中COX-2、MMP-9的表达升高,7d处死组较3d处死组牙周组织中COX-2、MMP-9的表达升高,组间两两比较差异均有统计学意义(均P<0.05).结论急性脑缺血发生后,牙周组织中的炎症细胞因子COX-2、MMP-9不断升高,牙周破坏已经开始.
简介:目的:利用小分子肽ATWLPPR(A7R)对人舌癌细胞SCC9进行靶向拮抗其神经纤毛蛋白1(Neuropilin-1,NRP-1),研究其对人舌癌细胞SCC9迁移、分化的影响。方法:通过免疫印迹实验检测NRP-1蛋白在舌癌组织及人舌癌细胞SCC9中的表达情况,利用划痕实验及Transwell检测小分子肽A7R对SCC9细胞迁移的影响,以及利用实时定量荧光PCR检测相关上皮、间充质标记蛋白的mRNA表达变化,研究小分子肽A7R对SCC9细胞分化的影响。结果:NRP-1在SCC9中呈高表达,A7R拮抗后SCC9细胞迁移能力明显下降,同时SCC9细胞上皮相关标记蛋白(E-cad,β-cate)mRNA表达水平增高,而间充质相关标记蛋白(snail,FN,琢-SMA)mRNA表达水平下降。结论:外源性拮抗SCC9细胞NRP-1可抑制其迁移能力并影响其细胞分化。
简介:目的:探讨ADAM9、ADAM10基因沉默对腺样囊性癌高转移潜能细胞生物学行为的影响。方法:采用免疫组化检测15例腺样囊性癌原发灶和相应淋巴结转移组织中ADAM9、ADAM10蛋白的表达情况;采用RNA干扰方法抑制腺样囊性癌高转移潜能细胞系ACC-M、SACC-LM中ADAM9、ADAM10基因的表达,检测该基因沉默后对肿瘤细胞周期及体外增殖、转移能力的影响。采用SPSS11.0软件包对数据进行单因素方差分析及Fisher确切概率检验。结果:ADAM9、ADAM10蛋白在腺样囊性癌淋巴结转移组织中的表达比在原发灶组织中显著增高(P〈0.05);ADAM9、ADAM10基因沉默后细胞增殖能力下降(P〈0.05),肿瘤细胞出现S期阻滞;并且ADAM9、ADAM10基因沉默后,肿瘤细胞的体外侵袭能力显著下降(P〈0.01)。结论:ADAM9和ADAM10基因表达与腺样囊性癌的转移有关。ADAM9、ADAM10基因沉默可改变腺样囊性癌细胞体外增殖能力、侵袭能力等生物学特性。