简介:目的:研究腮腺多形性腺瘤包膜特征与安全手术边界,为临床治疗提供病理学依据。方法:选择53例腮腺多形性腺瘤术后连续病理切片.镜下观察肿瘤包膜情况,对肿瘤包膜内浸润、伪足及卫星结节的深度进行测量。采用SPSS16.0软件包对数据进行统计学分析。结果:腮腺多形性腺瘤的包膜特征与其术后复发密切相关,肿瘤包膜内浸润、伪足及卫星结节包膜侵袭的最大及平均距离分别为0.846mm、(0.399±0.1501mm,1.692mm、(0.737±0.3651mm.2.369mm、(1.448±0.635)mm;肿瘤包膜不完整、包膜浸润、伪足及卫星结节与肿瘤大小无显著相关性吟0.05)。结论:腮腺多形性腺瘤包膜外5mm以上范围为手术安全切除边界.可达到根治效果.
简介:目的探讨采用肿瘤及其就位腺体区域性切除的方法治疗腮腺浅叶良性肿瘤的可行性。方法对2004—2006年甘肃嘉峪关市第一人民医院口腔科收治的28例腮腺浅叶良性肿瘤患者,采用肿瘤及其就位腺体区域性切除+局部面神经解剖并且保留腮腺主导管的术式治疗,术后随访观察疗效。结果28例腮腺浅叶良性肿瘤患者治疗后,经过3~5年的随访无一例复发,均达到治愈目的。术后并发症:出现面神经颧支暂时性瘫痪1例,颊支暂时性瘫痪2例,经应用营养神经药物治疗,1~3个月后均恢复正常;发生腮腺局部积液4例,经穿刺抽液换药,加压包扎后均得到痊愈,无一例涎瘘发生;出现味觉出汗综合征1例,但范围较小;愈后检查患者,手术侧凹陷不明显,面部左右基本对称,腮腺检查分泌功能基本正常。结论肿瘤及其就位腺体区域性切除的方法是治疗腮腺浅叶多形性腺瘤或其他良性肿瘤合适的手术方式。与标准的保留面神经的肿瘤及腮腺浅叶或全腮腺切除术相比,能减少面神经损伤、涎瘘、味觉出汗综合征的发生,更重要的是能够保持面部形态的对称性,避免畸形等并发症的发生。
简介:研究目的:本研究的目的是评价经过阳极氧化、循环预矿化、加热处理钛膜(APHTM)的生物活性,采用组织学分析和显微CT扫描(Micro-CT)比较APHTM和未处理钛膜(NTTM)的引导骨再生能力。材料与方法:制备APHTM样品并浸泡于模拟体液中2天,然后用场发射扫描电子显微镜观察,接着用X射线能谱分析钙和磷酸盐的沉淀情况。体内实验中,在大鼠颅骨构造临界尺寸缺损(直径8mm).用APHTM或NTTM覆盖处理(每一组n=14)。在2周和4周后活检进行组织学检查(n=3)。将骨荧光标记物在第3周(茜素红)和第5周(钙黄绿素)分别注射入每组三只大鼠,在第7周进行组织学分析,第8周进行Micro-CT扫描(n=5)。结果:APHTM具有较高的生物活性.于模拟体液浸泡2天后.APHTM表面特征性地遍布致密的纳米片状晶体、钙磷浓度增加。在2周和4周,APHTM组显示新生骨紧密贴附于膜上.而NTTM样品组在膜和新生骨之间形成结缔组织间隔。在荧光分析中也发现了同样的规律。Micro-CT分析显示.APHTM组较NTTM组骨量低,但骨矿化密度更高(P〈005)。结论:结果表明,用APH处理钛膜可促进膜与新成骨之间紧密贴合,从而提高骨再生结构的稳定性。还需要进一步体内和体外实验验证该结论。
简介:目的探讨腮腺多形性腺瘤的治疗方法。方法通过对1992—2009年江苏省徐州市第六人民医院口腔科收治的148例腮腺多形性腺瘤患者的临床资料进行总结,比较分析腮腺浅叶切除术(88例患者)与腮腺区域性切除术(60例患者)两种术式治疗腮腺多形性腺瘤的效果。结果采用腮腺区域性切除术治疗的病例,术后瘢痕、局部凹陷畸形、暂时性面瘫、涎瘘、Frey综合征及腮腺功能等方面明显优于采用腮腺浅叶切除术的病例。两种术式的术后复发率差异无统计学意义。结论应根据肿瘤的部位及大小选择不同的术式,对界限清楚、体积较小的腮腺浅叶多形性腺瘤应尽量采用腮腺区域性切除术,预防面部凹陷畸形,减少并发症;对过大或边界不清的肿瘤仍宜采用传统腮腺浅叶切除术,以减少复发。
简介:目的:通过体外抑制唾液腺恶性多形性腺瘤(malignantpleomorphicadenoma,MPA)中人表皮生长因子受体2(Humanepithelialgrowthfactorreceptor2,HER2),分析其与肿瘤细胞增殖、周期和凋亡等恶性生物学行为的相关性,以期评估其作为靶向治疗位点的可能性。方法:检测MPA细胞系中HER2蛋白表达及基因扩增情况,应用靶向抑制剂处理肿瘤细胞,检测肿瘤增殖、周期、凋亡等生物学行为的改变,HER2蛋白表达改变及其对下游通路的影响。采用SPSS16.0软件包进行独立样本t检验。结果:SM-AP1、SM-AP4细胞中均存在HER2蛋白表达及HER2基因扩增,应用HER2靶向抑制剂可以显著降低肿瘤细胞的增殖能力,阻滞细胞周期进程,诱导肿瘤细胞凋亡,并且HER2下游PI3K/Akt和MAPK/ERK细胞通路受到抑制。结论:MPA肿瘤细胞系中存在HER2基因过表达及扩增,HER2在MPA恶性生物学行为中扮演重要角色。抑制HER2,可以改善MPA的恶性生物学行为。
简介:目的初步探讨自行研制的新型引导组织再生膜材料(仿生型改性胶原膜)应用于动物引导牙周组织再生的能力。方法通过模拟牙周炎骨缺损形态在Beagle犬双侧下颌第三、四前磨牙颊侧制作3个大小为5mm×5mm的急性二壁骨袋的骨缺损模型,深达牙面。采用自体对照方法观察牙周组织再生情况,骨缺损区随机分为3组:胶原膜组、聚四氟乙烯(e-PTFE)膜组、空白对照组,共5只Beagle犬、14个实验部位。术后2、4、8、12周将分别进行大体标本观察、组织学观察、锥形束计算机体层摄影术(CBCT)扫描并重建、扫描电镜Ca、P元素微区定量测定。结果该仿生型改性胶原膜具有良好的骨引导和暴露后抗感染能力。术后12周,仿生型改性胶原膜组的新生骨高度、体积与e.胛FE膜组对比差异无统计学意义:其引导的新生骨钙磷比值(Ca/P值)高于空白组及e-PTFE膜组。结论动物实验显示.该新型仿生型改性胶原膜具有良好的提高牙周骨再生能力。
简介:牙菌斑生物膜是龋病和牙周病的始动因子,其形成过程呈时空动态变化,是菌丛赖以生存及细胞间信号交流的场所。对于菌斑生物膜的空间结构、信号交流及生物活性变化的研究渐成热点。激光共聚焦扫描显微镜(eonfocallaserscanningmicroscope,CLSM)应用于细胞生物学及分子牛物学的研究,成为牙菌斑生物膜研究的重要工具,荧光技术的不断发展,大大提高了CLSM在口腔菌斑生物膜研究领域的应用。而近年来荧光原位杂交技术(fluorescenceinsituhybridization,FISH)被引入细菌生物膜的研究中,使结合CLSM的荧光技术又有了新的发展。本文对几种常见的荧光技术做一综述。
简介:本文介绍一例年轻患者正畸后下前牙出现严重龈退缩的跨学科治疗病例。MillerⅢ度龈退缩患牙常伴有严重的牙根异位,这类牙的根面覆盖术的预期效果往往是不确定的。治疗方案应包括:①牙齿邻面去釉获得牙弓间隙;②受累牙在颌骨内移动;③膜龈手术根面覆盖。该患者固定矫治后7个月复查时,可见异位牙已得到矫正,根面暴露处的根方角化龈组织已开始形成,变成了Miller度龈退缩,这时可认为根面覆盖术的可预测性将得到改善。根面覆盖术中采用上皮下结缔组织移植技术。术后1年的临床检查见根面已完全覆盖,牙龈颜色与邻近的组织协调,唇侧龈厚度增加。正畸-牙周联合技术,用在严重的膜龈异常牙的治疗上,可以达到理想的牙周美学效果。
简介:目的探讨变异链球菌生物膜成熟初期可溶性蛋白表达情况。方法采用十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS—PAGE)技术,分析变异链球菌生物膜成熟初期不同时间点(16、18、20、22、24h)菌体可溶性蛋白的表达情况.并通过光学显微镜观察各时间点菌斑生物膜的形态和结构特征。结果镜下见16h形成的生物膜主要由散在微菌落构成.随时间延长其菌落逐渐变大并与相邻菌落融合(18~22h).最终相互重叠(24h)。比较5个时间点变异链球菌生物膜中菌体可溶性蛋白未见特异表达的蛋白条带.且相同位置的蛋白条带在蛋白表达量上差异无统计学意义。结论本研究条件下,可观察到变异链球菌菌落从聚集到重叠形成成熟生物膜的过程.16-24h成熟初期变异链球菌生物膜中菌体可溶性蛋白表达差异无统计学意义。
简介:目的:观察甲状旁腺激素相关蛋白(parathyroidhormone—relatedprotein,PTHrP)对去卵巢大鼠牙槽骨的影响。方法:选用80只5月龄健康雌性大鼠,随机选其中60只行双侧卵巢摘除术(ovariectomized,OVX),另外20只行假手术不去卵巢;6周后,60只去除卵巢的大鼠再随机分为3组:PTHrP组注射PTHrP,雌激素组(E:组)注射苯甲酸雌二醇,安慰剂组(OVX组)注射生理盐水,每组20只;假手术的大鼠20只作为空白对照组(sham—OVX组)亦注射生理盐水。给药60d后,处死大鼠解剖分离右侧下颌骨,测定并比较4组大鼠磨牙区段牙槽骨骨密度(bonemineraldensity,BMD);颌骨第一磨牙区段制取切片,进行HE染色观察各组牙槽骨组织形态;切片进行免疫组化染色比较各组根周牙槽骨中Runt相关转录因子2(Runt—relatedtran-scriptionfactor2,RUNX2)的表达。结果:BMD测定结果中,PTHrP组明显高于OVX组(P〈0.05),且与E2组及sham—OVX组问无明显差异(P〉0.05);HE染色显示,PTHrP组、E2组和sham—OVX组牙槽骨形态均较完整,而OVX组牙槽骨吸收较多;免疫组化染色显示,PTHrP组牙槽骨的RUNX2的表达明显高于于其余三组,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论:PTHrP可能对去卵巢大鼠牙槽骨的骨形成有促进作用。
简介:目的:检测唾液腺恶性多形性腺瘤不同癌变亚型细胞系中E-cadherin蛋白的表达,探讨E-cadherin蛋白表达差异的表观调控机制。方法:采用免疫细胞化学法、蛋白印迹法和聚合酶链反应分别检测E-cadherin蛋白和mRNA在恶性多形性腺瘤的腺癌亚型细胞系SM-AP1和肌上皮癌亚型细胞系SM-AP4中的表达差异。采用亚硫酸盐测序法和染色质免疫共沉淀法检测SM-AP1和SM-AP4细胞中E-cadherin基因启动子DNA甲基化和组蛋白H3上赖氨酸9号位点三甲基化(H3K9me3)修饰状况,探讨2个细胞系中E-cadherin表达差异与基因DNA甲基化、组蛋白甲基化修饰之间的相关性。采用SPSS16.0软件包,运用两独立样本t检验、Fisher确切概率法等对数据进行统计学分析。结果:SM-AP1细胞中,E-cadherin蛋白和mRNA(n=4.97,P〈0.05)表达较SM-AP4高;E-cadherin基因启动子区甲基化程度显著低于SM-AP4细胞(P〈0.05)。SM-AP4细胞较SM-AP1细胞的E-cadherin基因启动子区具有较高的H3K9me3修饰结合水平。结论:DNA甲基化可能是恶性多形性腺瘤肌上皮癌亚型中E-cadherin表达低于腺癌亚型的主要调控机制之一,H3K9me3修饰可能在E-cadherin表达下调过程中发挥协调调控作用。