简介:目的研究在小鼠颌骨发育过程中长链非编码RNA(lncRNA)的表达谱变化情况。方法利用lncRNA-seq测序技术检测孕18d及出生后14d的C57小鼠下颌骨组织样本中的lncRNA表达谱差异,经对原始数据进行预处理达到均一化后,筛选出差异表达lncRNA,进行分析。结果孕18d与出生后14d的C57小鼠下颌骨组织样本相比较,2倍以上变化并有显著差异(FDR≤0.001)的lncRNA,确定为差异表达lncRNA。2倍以上变化的共6617条,占所有lncRNA的17.16%;2倍以上升高的共3720条;2倍以上降低的共2897条;5倍以上升高的共714条;5倍以上降低的共288条;10倍以上升高为共645条;10倍以上降低的共211条。结论孕18d与出生后14d的C57小鼠下颌骨组织样本相比较,lncRNA表达谱发生显著变化。提示差异性表达的lncRNA可能参与了小鼠颌骨发育的调控。
简介:目的初步探究长链非编码RNA(lncRNA)对牙本质基质蛋白1(DMP1)基因表达的调控机制。方法在MC3T3-E1细胞中,运用Westernblot以及实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)实验观察lncRNA32865与DMP1的变化趋势。构建含有荧光素酶报告基因的DMP1启动子载体,并与lncRNA过表达质粒、si-lncRNA32865分别共转染后,观察DMP1启动子活性以及lncRNA32865对其的影响。数据进行统计学处理,以P〈0.05为差异具有统计学意义。结果Westernblot以及实时荧光定量PCR实验结果显示,在MC3T3-E1细胞中过表达lncRNA32865时,DMP1基因表达量(0.236±0.022)较对照组降低(t=59.816,P〈0.001),抑制lncRNA32865时,DMP1基因表达量(1.994±0.133)较对照组升高(t=-12.989,P=0.006)。荧光素酶报告基因检测表明DMP1启动子有活性(t=-77.360,P〈0.001)。与转染DMP1启动子处理组(6.018±0.105)比较,DMP1启动子质粒与lncRNA32865过表达质粒共转染组荧光强度(3.877±0.120)显著降低(t=50.713,P〈0.001),而DMP1启动子质粒与si-lncRNA32865共转染组荧光强度(17.296±0.674)显著增加(t=-26.612,P=0.001)。结论初步证明lncRNA32865与DMP1表达趋势相反,lncRNA32865通过与DMP1基因的启动子区相互作用,以此调控DMP1的基因表达。
简介:四川地震灾情牵动着每一个人的心,面对突如其来的地震灾害,真是“一方有难,八方支援”,社会各界踊跃捐款捐物,以华西口腔医院为平台,为抗震救灾贡献自己的一份力量。2008年5月15日下午,上海日本森田口腔器材公司派专人自上海飞抵成都,专程向华西口腔医院送来心电仪、心电监护仪、血压计等医疗仪器,对华西口腔医院的抗震救灾医疗卫生工作给予了极大的支持。这些医疗仪器立即发至医疗救护队和急救科室。四川永信医疗器械有限公司也送来了价值60000余元的一次性使用无菌注射器、普通留置针、麻醉包、氧气袋等医疗物品,同时捐赠现金10000元。倍力曼公司也捐赠了价值50000余元的缝合针、缝合线以及腕式血压计。高露洁公司也专程送来30000套牙膏和牙刷等口腔保健用品,华西口腔医院将尽快送到地震灾区人民手中。
简介:目的:检测舌鳞癌中MEG3长链非编码RNA的表达,探讨其与肿瘤分期、分级的关系。方法:采用实时荧光定量PCR检测94例舌鳞癌及其配对癌旁正常黏膜组织中MEG3的表达,分析其表达与肿瘤临床分期、颈淋巴结转移的关系。实验结果经Graphpad软件分析后,绘制散点图并作不同方法的相关分析。结果:舌鳞癌组织与配对癌旁正常组织的MEG表达显著降低(P〈0.01)。MEG3的表达在舌鳞癌晚期(Ⅲ-Ⅳ期)中较早中期(Ⅰ-Ⅱ期)显著降低(P〈0.01),有淋巴结转移组较无淋巴结转移组显著降低(P〈0.05);有淋巴结转移的组织中,淋巴结转移灶较原发癌灶表达减少(P〈0.05)。结论:MEG3在舌鳞癌中表达显著降低,与舌鳞癌的转移倾向有一定关系.可作为潜在的舌鳞癌临床分期、分级的指标。
简介:目的:探讨MALAT1在人舌鳞状细胞癌组织及细胞株中的表达及生物学意义。方法:通过实时荧光定量PCR,应用GraphPad.Prism.v5.0软件包检测MALAT1在60例舌鳞状上皮细胞癌组织中及SCC9、SCC15、SCC25、CAL274株鳞状细胞癌细胞系中的表达;利用生物公司构建的慢病毒干扰载体GV248建立舌鳞状细胞癌稳转细胞株,通过生物基因芯片分析,应用GraphPad.Prism.v5.0软件包检测凋亡相关基因BNIP3L、NRG1的表达,并进行统计学处理。结果:MALAT1基因在舌鳞状细胞癌组织及4株舌鳞状细胞癌细胞株中的表达较对照组显著增高(P〈0.05);经沉默MALAT1后,CAL27及SCC25中MALAT1基因的沉默效率较阴性组降低75%以上;凋亡相关基因BNIP3L、NRG1表达显著下调。结论:MALAT1基因在舌鳞状细胞癌组织和细胞株中高表达;下调MALAT1基因表达后,引起肿瘤凋亡相关基因BNIP3L、NRG1的表达下调,MALTA1有望成为新的肿瘤治疗靶点。
简介:目的:实验采用析因设计方法研究天然维药没食子和没食子联合氟化钠对变形链球菌浮游及生物膜状态下葡萄糖基转移酶(GTF)活性的影响,探讨实验药物防龋的作用机制。方法:用脑心浸液液体培养基分别培养浮游和生物膜状态下的变形链球菌,根据析因实验的分组将配置好的没食子鞣质、氟化钠、没食子鞣质联合氟化钠加入相应的菌液中厌氧培养18h。硫酸铵沉淀法提取粗酶,考马斯亮蓝法和蒽酮法分别测定总蛋白和还原糖含量,计算酶活性和药物对酶活性的抑制率。实验结果采用SPSS17.0软件包进行数据分析。结果:GTF酶活性在细菌不同培养状态下有统计学意义(P〈0.05),浮游状态下GTF酶活性高于生物膜状态;没食子、氟化钠、没食子联合氟化钠对细菌不同状态下GTF酶活性的抑制率有差异(P〈0.05),浮游状态下的葡萄糖基转移酶比生物膜状态对药物作用敏感,没食子的抑制作用最为显著。抑制率没食子〉没食子联合氟化钠〉氟化钠。结论:没食子鞣质可能是通过抑制葡萄糖基转移酶活性抑制变形链球菌的粘附,从而达到防龋的作用。
简介:咬合接触的形态性质和生物作用:静态咬合接触的典型表现形式为尖窝边缘的接触,其重点的区域并不在牙尖塔或牙窝底周围,而在齿尖斜边的齿窝壁,这种咬合接触方式可以使咬物的咬合力在垂直于齿尖斜边的各个方位传递,也因此减少了点动式碰撞所引起的局部咬合力集中,从而防止了在嚼碎食品的同时破坏齿体、牙周组织。而动态咬合接触则以动物嚼食操作时的表现方式为例,主要出现于下颚后齿的牙尖塔周围,包括上颚后齿颊的尖舌斜面、齿窝底周围,食品在这一主动咬合阶段中逐渐被嚼碎变细。由于咀嚼活动一般是由单个齿轮的联合带动进行,而因为双侧颞下颌关节都支持着咀嚼活动,所以在一般情况下由成组牙引起的下颚活动要和双侧颞下颌关节的活动相互配合,不然颞下颌关节的活动就会出现困难。
简介:作为口腔修复科的医生,几乎每天都会面对并决定修复病人剩余牙齿的存留问题.对于一些有明显拔牙指征的患牙,决定拔除是不难的;但有些时候,我们常常会遇到一些患牙存留两难的病例,对于这种病例该如何处理,不仅需要我们有丰富的临床经验,还要有扎实的口腔医学的基础知识,以及较强的综合分析能力,不仅仅要看余留牙自身的条件,还要通盘考虑,制定合理的整体修复计划.这对于刚刚工作不久的年轻医生有一定的难度,尤其是非修复专业的口腔医生,他们在日常工作中与口腔修复接触较少,修复的一些基本要求不甚了解,对患牙的存留更是一个较大的难题.为了避免给病人造成不必要的麻烦,同时提高个人的判断诊治能力,减少工作失误,我们总结了几点临床经验,在这里与同行们共同探讨.