简介：目的：测试增塑淀粉的生物安全性。方法：采用一种能快速评定细胞增殖率和细胞毒性的比色分析方法-MTT比色法，检测该材料对小鼠成纤维细胞L929细胞相对增殖率的影响，评价其细胞毒性。结果：按照GB／T16175—1996标准，增塑淀粉在3个观察点的细胞相对增值率：2d为85．63％，4d为82．22％，7d为113.05％，相对增值率随时间延长而升高，该材料的细胞毒性为0—1级。结论：增塑淀粉无明显细胞毒性。

简介：目的：探讨铁镍软磁合金应用于临床的生物安全性。方法将5种材料（纯钛、铁镍合金、电镀Cr6＋的铁镍合金、钴铬合金、PVC）制成2cm×2cm×0.2cm的方块，消毒灭菌后制取材料浸提液。取5块无菌96孔板，每孔加入100μl浓度为6×104个/ml对数生长期L？929细胞悬液，贴壁生长24h后置换各组材料浸提液。培养1、2、3、4、5d后各取出1块板，于倒置显微镜下观察各组细胞形态和贴壁情况，然后向每孔加入10μlCCK？8试剂，避光培养1.5h后用酶标仪测定各孔吸光度（A）值。利用各组之间A值计算细胞相对增殖率（RGR），并对各组实验材料细胞毒性进行分级评价。结果在倒置显微镜下，除PVC出现大量细胞溶解、固缩外，其余各组细胞均形态正常、贴壁生长良好。根据各组材料细胞RGR进行毒性分级可知，除外PVC组为3级，其余各实验组材料毒性级别均为0~1级，可以应用于人体。结论铁镍合金原样和电镀Cr6＋后的细胞毒性均在安全范围。

简介：在齿科的临床治疗中，金属合金常用于牙体及牙列缺损的修复。在口腔复杂的环境中，金属易发生电化学腐蚀，析出金属离子。这些金属离子会在局部或全身分布，引起局部或全身的过敏反应。体内外实验已发现金属离子会造成细胞DNA的损伤，导致细胞因子释放的增加。但是，金属离子的细胞毒性反应机制目前尚没有充分的研究来证实。本文对导致齿科金属腐蚀的因素和细胞毒性的研究进展做一综述。

简介：目的观察银汞合金充填体对人体健康的影响。方法采用WHO推荐的神经行为核心测验组合方法．对口腔内长期存有银汞合金充填体者的心理精神情况进行了问卷调查和行为测验，试图评估银汞合金充填体对人体有无神经毒性的影响。结果在有银汞合金充填体和无银汞合金组间，银汞合金充填体不同表面数组间，以及与银汞合金接触的不同年限间，所得资料差异性比较．均不说明银汞合金充填体对人体健康有害。结论银汞合金仍然不失为一种较好的充填材料。

简介：目的：将黄芩苷和牛血清白蛋白（bovineserumalbumin,BSA）载入壳聚糖温敏凝胶,构建双缓释体系,检测凝胶对药物的体外释放情况.方法：采用乳化缩聚法制备黄芩苷-明胶微球（gelatinmicrospheres,GMS）;用不同配比的壳聚糖溶液和β-甘油磷酸钠（β-glycerophosphate,β-GP）溶液制备壳聚糖温敏凝胶,观察在37℃的成胶情况,选择最佳配比;在此基础上,将不同浓度的黄芩苷-GMS与BSA共混于壳聚糖凝胶溶液,测定载药后的成胶情况及黄芩苷和BSA的体外释放情况.结果：成功制备了黄芩苷-GMS,载药率5.62%,包封率72.05%;1.8%壳聚糖溶液与9%的β-GP混合10min后可获得状态良好的凝胶;加载两种药物后的凝胶溶液相转变时间未发生改变;30d时低浓度组累积释放了63.79%,两个较高浓度组分别释放了74.86%、77.63%.结论：壳聚糖温敏凝胶可以同时负载黄芩苷-GMS和BSA两种药物,在室温下呈溶液状态,37℃下经过10min可转变成半固体凝胶,在体外释药可达30d.黄芩苷和牛血清白蛋白双缓释制剂的制备和释药性能检测为牙周组织修复再生药物的研制提供了基础.

简介：目的：探讨微波和水浴处理对聚甲基丙烯酸甲酯和双甲基丙烯酸复合树脂临时冠材料细胞毒性的影响。方法：两种材料分别制备直径10mm厚2mm圆柱体18个,每种材料分3组,每组6个试件,分别为微波组、水浴组、对照组。对照组不进行处理;微波组在500W微波条件下处理3min;水浴组在55°C水中恒温浸泡30min。获取试件浸提液后采用甲基噻唑基四唑（MTT）法检测细胞毒性。结果：聚甲基丙烯酸甲酯细胞相对增殖率：微波组（78.4%±4.3%）和水浴组（54.4%±4.3%）均大于对照组（47.6%±3.6%）,结果有统计学差异,各组间两两比较也有统计学差异（P〈0.05）。双甲基丙烯酸复合树脂材料细胞相对增殖率：三组间比较无统计学差异（P〉0.05）,细胞毒性分级皆为1级。结论：微波和水浴处理可有效降低聚甲基丙烯酸甲酯临时冠材料细胞毒性,对双甲基丙烯酸复合树脂临时冠材料无明显作用。

简介：目的：研究有色氧化铝玻璃复合体的溶血性和短期全身毒性。方法：采用分光光度计测定由试验材料所引起的新鲜抗凝兔血细胞红细胞溶解和游离血红蛋白程度。经口途径给服试验材料混悬液,连续给服7d,进行食物利用率及体重相对增长率计算及病理学变化检测。结果：有色氧化铝玻璃复合体溶血率小于5%,不会引起急性溶血。各组大鼠每周食物利用率及体重相对增长率指标之间均无明显统计学差异。未见实验组动物各重要脏器出现病理学变化。结论：有色氧化铝玻璃复合体在急性溶血方面具有良好的生物安全性。根据毒性评定标准判定为无短期全身毒性。

简介：目的：研究白念珠菌生物被膜耐药性与BGL2和XOG1基因表达之间的关联.方法：利用浓度梯度递增法诱导构建白念珠菌氟康唑耐药株,采用KONT真菌显色MIC药敏系统鉴定耐药株模型.构建耐药株和对照株生物被膜,通过逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）和定量逆转录-聚合酶链反应（qRT-PCR）检测白念珠菌耐药株和对照株生物被膜细胞中葡聚糖相关基因BGL2和XOG1,并比较耐药株和对照株中BGL2和XOG1表达的差异.结果：KONT真菌显色MIC药敏系统证实耐药株最低抑菌浓度（minimalinhibitoryconcentration,MIC）≥128μg/ml.与对照株相比,耐药株XOG1的表达明显降低（P〈0.05）,BGL2的表达则没有明显差异.结论：葡聚糖相关基因XOG1与白念珠菌生物被膜耐药性相关.

简介：目的：研究白行研制的根管桩用复合材料及其环氧树脂基体的体外细胞毒性，以初步评价材料的生物安全性。方法：采用四唑盐比色法（MTT法），分别用50％和100％的石英纤维复合材料以及50％和100％环氧树脂的浸提液培养小鼠成纤维细胞L-929细胞2d、4d、7d后，测定吸光度值（OD值），并计算细胞相对增殖率，以6级毒性分类法评级，采用单因素方差分析法对各实验组及对照组的OD值进行统计学分析，显微镜观察细胞的生长状况。结果：各观察期细胞生长良好，形态正常，复合材料及其环氧树脂基体的细胞毒级为0—1级。结论：自行研制的根管桩用复合材料及其树脂基体无细胞毒性。

简介：目的探讨白花蛇舌草注射液（HDI）对口腔舌鳞癌TCA8113细胞增殖及RAS／RAF通路信号传导的影响。方法本研究于2013年3月在佳木斯大学口腔医学实验中心进行。使用四甲基偶氮唑蓝（MTT）方法测定不同浓度HDI对舌鳞癌TCA8113作用后的存活率情况，并用使用免疫蛋白印迹（Westernblot）方法检测RAS／RAF信号通路关键蛋白RAS、RAF的表达和变化。结果HDI干预舌鳞癌TCA8113细胞后，MTT显示HDl可明显抑制其细胞增殖，具有浓度依赖（P〈0．05）。当HDI浓度为30％时，抑制率为94．7％。RAS／RAF信号通路关键蛋白RAS、RAF的表达呈浓度依赖性下调。结论HDI可抑制舌鳞癌细胞TCA8113细胞增殖及抑制RAS／RAF通路信号传导，发挥抗肿瘤作用。

简介：目的：研究HSP70多肽（HSP70peptidecomplexes，HSP70－PC）对人脾细胞毒T淋巴细胞（CTL）活性及功能的影响。方法：人舌癌Tca8113细胞在43℃条件下加热30min，恢复12h后，用亲和层析方法提纯HSP70多肽，并用Westem印迹鉴定；将提纯的HSP70多肽体外刺激人脾淋巴细胞扩增、活化，然后用M1Tr法测定其对舌癌Tca8113细胞的杀伤作用，并用电镜和相差显微镜观察其培养上清舌癌rrca8113细胞的形态学变化。采用SPSS11．0软件包对数据进行t检验。结果：1g湿重的肿瘤细胞可提取纯化HSfr70蛋白85μg，通过SDS—PAGE和Western印迹证实为HSP70抗原肽复合物；提取舌癌Tca8113细胞的HSP70－PC与体外免疫扩增的人脾淋巴细胞形成致敏CTL，当致敏CTL与Tca8113细胞效靶比为100：1和50：1时，致敏CTL的杀伤率分别为（77．4±2．9场和f78．9±1．9）％，2组问无显著差异（P〉0．05）。HSP70诱导的CTL对Tca8113的杀伤率与非抗原刺激的淋巴细胞组比较，有显著性差异（P〈0．01），受攻击的舌癌Tca8113细胞出现凋亡的形态学变化。结论：Tca8113细胞来源的HSfy70多肽具有较强的刺激T淋巴细胞增殖的能力．能刺激人脾淋巴细胞产生特异性杀伤肿瘤细胞的效应．并能介导肿瘤细胞凋亡。